Дисхромии

Основную роль в пигментации кожи играет меланин. От его количества и распределения зависит цвет кожи основных человеческих рас (черный, желтый и белый), который определяется генетически и называется конституциональной пигментацией. Под действием ультрафиолетовых лучей количество меланина увеличивается — возникает индуцированная пигментация (загар). В зависимости от степени этого увеличения, выделяют четыре типа светочувствительности кожи — от кожи I типа, не способной к загару вообще, до кожи IV типа, на которой быстро появляется глубокий загар.

В последнее время интерес дерматологов и косметологов к заболеваниям с нарушением пигментообразования значительно возрос. Частично это связано с инициативой Международного противоракового союза, который призвал сконцентрировать усилия исследователей на изучении пигментных клеток как источников злокачественной опухоли кожи — меланомы. Но спектр дерматозов, в патогенезе которых участвуют пигментные клетки, очень широк, их разделяют на гипопигментацию, или лейкодерму, и на гиперпигментацию, или меланодермию.

Чаще всего встречаются заболевания с чрезмерным образованием меланина — гиперпигментации. Избыточное накопление меланина может быть обусловлено различными факторами:

• генетическими;
• эндокринными или метаболическими;
• физическими (УФО);
• лекарственными;
• химическими и вспыльчивыми.

Генезис дисхромии кожи — разный. Наиболее часто они обусловлены чрезмерным или недостаточным образованием меланина, реже — избыточным отложением в коже других пигментов (например, каротина, гемосидерина, билирубина), а также различных веществ, попадающих извне (частиц каменного угля, красителей и др.).

Дисхромии кожи бывают приобретенными (например, каротин) и врожденными (альбинизм и др.). Приобретенные дисхромии делятся на первичные, возникающие на неизмененной коже, и вторичные.

Первичные дисхромии кожи могут быть самостоятельными дерматозами, например, витилиго, хлоазма, или симптомами общего заболевания, например, лейкодермы при сифилисе.

Дисхромии характеризуются усилением (гиперхромией, или гиперпигментацией), ослаблением (гипохромии, или гипопигментации) или полным отсутствием (ахромии, или депигментацией) окраски кожи. Длительность их существования зависит от причины их появления. Так, врожденные дисхромии кожи сохраняются в течение всей жизни (альбинизм, пигментные невусы), приобретенные могут исчезать через разные промежутки времени или оставаться на всю жизнь, в зависимости от причины, которая их обусловила.

К вторичным дисхромия относят временное изменение цвета кожи на месте бывших проявлений различных дерматозов (псориаза, красного плоского лишая и др.) в виде гипо- или гиперпигментации.

Наиболее часто встречаются гиперхромии кожи меланинового генеза, при которых наблюдается коричневая окраска — от светлой до темной, почти черной. Они могут возникать под воздействием УФ-лучей: на коже появляется равномерная гиперпигментация (загар). При длительном избыточном воздействии УФ-лучей открытые участки кожи у людей некоторых профессий (например, моряки) становятся грубыми на ощупь и гиперпигментированные — так называемая «кожа моряков».

Меланиновые гиперпигментации могут быть обусловлены также врожденными или приобретенными нарушениями отдельных звеньев меланогенеза, среди которых важное значение имеют изменение содержания микроэлементов в коже (меди, серы, железа), нарушения аминокислотного обмена, функций эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, щитовидной, половых желез), печени, селезенки и других органов и симпатического отдела нервной системы. В результате наследственных особенностей пигментного обмена возникают веснушки — мелкие светло-коричневые или темно-коричневые пятна неправильной формы, иногда сливающиеся между собой. Они, как правило, локализуются на носу, щеках, лбу, реже — на верхних конечностях, спине, груди.

Распространенная диффузная меланиновая гиперхромия развивается при меланозе, болезни Иценко-Кушинга, аддисоновой болезни, гипофизарной недостаточности, гиперкортицизме, обусловленном длительным приемом кортикостероидов, при хронических инфекционных и паразитарных болезнях, уремии, болезнях крови, нарушениях порфиринового обмена, пеллагре. Распространенная неравномерно гиперхромия кожи характерна для пойкилодермии, в некоторых случаях она может быть обусловлена ​​интоксикацией, длительным приемом некоторых лекарственных препаратов (антипирина, атофана, сульфаниламидов).

Ограниченные меланиновые гиперхромии проявляются в виде веснушек, хлоазмы, лентиго, пигментных невусов, меланоза Дюбрея, а также наблюдаются при синдроме Пейтца-Егерса, мастоцитозе и др.

Гемосидериновая гиперхромия отличается кирпично-красной или охряно-желтой окраской участков кожи, что связано с отложением в коже железосодержащего пигмента гемосидерина, который образуется из гемоглобина при кровоизлияниях в кожу, повышении проницаемости капилляров. Синюшный оттенок кожи, обусловленный недостаточным окислением гемоглобина, наблюдается при тяжелых нарушениях кровообращения, метгемоглобинемии и др.

Каротиновая гиперхромия, или аурантиаз кожи, вызвана избыточным накоплением биологического предшественника витамина А — каротина — в сыворотке крови и отложением его в роговом слое эпидермиса. Возникает она при чрезмерном употреблении в пищу продуктов, содержащих каротин (апельсины, морковь, тыква и др.). Кожа лица, ладоней, подошв, а затем и тела приобретает сначала желтый, а в дальнейшем — интенсивно-оранжевый цвет, при этом слизистые оболочки обычно не окрашиваются.

Билирубиновая гиперхромия обусловлена ​​отложением в коже желчного пигмента билирубина и характеризуется желтой окраской кожи, при этом обычно окрашиваются и слизистые оболочки. Значительное изменение цвета кожи происходит при различных патологических процессах, например, отложении холестерина в дерме при ксантоматозе, амилоида при амилоидозе и др.

Гиперхромия может быть вызвана различными экзогенными веществами. Так, антракоз кожи возникает при проникновении частиц каменного угля, татуировки (татуаж) — при введении в кожу красящих веществ путем накалывания. Аргирия кожи развивается у лиц, контактирующих с металлическим серебром, нитратом серебра (ляписом), при этом серебро попадает в организм через кожу, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути, в результате чего кожа, особенно лица, рук, приобретает серый цвет с голубым оттенком.

Гипохромии и ахромии кожи обусловлены недостаточной продукцией меланина или полным его отсутствием. Они бывают генерализованными (альбинизм) и локализованными в виде отдельных депигментированных пятен. Ахромия может быть проявлением лепры, пинты, сифилиса, возникать временно на месте рассасывания элементов сыпи при псориазе, нейродермите и других дерматозах, в этих случаях ее называют псевдолейкодерма.

Ахромии могут развиться в месте контакта с некоторыми химическими веществами (тиоурацил, тиомочевина, гидрохинон и т.д.), а также быть проявлением недостаточности витамина А. К ним относится так называемая псевдоатрофодерма шеи — редко встречающееся поражение кожи в виде депигментированных пятен на коже шеи и верхней части груди с морщинистой поверхностью, производящее впечатление атрофических. Встречается это заболевание чаще у женщин.