Атопический дерматит: принципы косметологического ухода

---

Екатерина Бардова, к. м. н., кафедра дерматовенерологии НМАПО им. П. Л. Шупика (Украина)

---

Актуальность проблематики. Атопический дерматит – одна из самых актуальных проблем научной и практической дерматологии, что обусловлено значительным распространением этой патологии, тенденцией к увеличению количества случаев атопического дерматита, частой резистентностью к лечению. Атопический дерматит может приводить к ограничению социальной, психологической и физической активности больных.

Распространенность АД среди детей в странах с высоким уровнем экономического развития составляет 10–28%, а в структуре аллергических заболеваний доля АД – 50–75%. На протяжении последних десятилетий наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости АД. Так, в европейских странах в популяции детей, рожденных в 1960-х годах, распространенность АД колебалась от 1,4 до 3,1%, у детей же, рожденных после 1970-го, достигла 20,4%. По разным причинам исследования распространенности АД несовершенны, поэтому считается, что эти показатели занижены в 10–20 раз.

Терминология. Термин «атопический дерматит» имеет целый ряд синонимов: «пруриго Бенье», «аллергодерматоз», «аллергический дерматит», «нейродермит», «атопическая, детская, конституционная экзема» и т. д. Безусловно, такое терминологическое разнообразие затрудняет определение реальной распространенности данного заболевания.

Дефиниция. Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений и характеризуется повышенным уровнем общего и специфических IgE в сыворотке крови.

Атопический дерматит: факторы риска

Считают, что ведущими факторами риска развития АД являются эндогенные (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), а экзогенные факторы только способствуют манифестации болезни.

Атопические болезни (поллиноз, пищевая аллергия, бронхиальная астма) чаще обнаруживают по линии матери (60–70%), реже – отца (18–22%). При наличии атопических болезней у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребенка составляет 60–80%, в случае одного – 45–50%.

Общепризнанно, что основой развития атопического дерматита является генетически детерминированное (мультифакторный полигенный тип наследования) своеобразие иммунного ответа организма на внешние раздражители. Особенностью такого генотипа является поляризация иммунного ответа с преобладанием активации Th2, что сопровождается гиперпродукцией общего и специфических IgE.

Экзогенные факторы

К экзогенным факторам, обусловливающим развитие и обострение атопического дерматита, относятся пищевые и ингаляционные аллергены.

Пищевые аллергены. Для детей первого года жизни чаще всего пищевыми аллергенами являются белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы и морских продуктов, а также соя, шоколад, какао, кофе, грибы, мед, морковь, помидоры, клубника, малина, земляника, смородина, виноград, орехи, сельдерей. К продуктам со средней аллергенной активностью относятся апельсины, персики, абрикосы, бананы, зеленый перец, горох, кукуруза, гречка. Слабой аллергенной активностью обладают зеленые и желтые яблоки и груши, белая черешня, крыжовник, кабачки, кисломолочные продукты и т. д.

Ингаляционные аллергены. С возрастом чувствительность детей, больных АД, к пищевым аллергенам снижается, однако увеличивается чувствительность к ингаляционным, а затем формируется поливалентная аллергия. Ингаляционными аллергенами чаще всего являются пыльцевые аллергены во время цветения трав, кустов, деревьев, клещевые аллергены, содержащиеся в домашней и библиотечной пыли. В возрасте 5–7 лет формируется также сенсибилизация к эпидермальным аллергенам шерсти собак, кроликов, кошек, овец.

Бактериальные, грибковые, лекарственные, вакцинальные аллергены в большинстве случаев в ассоциации с вышеперечисленными аллергенами играют роль триггеров – факторов, оказывающих преимущественно провоцирующие влияние усиления отдельных звеньев механизма аллергии.

Неаллергенными факторами, способствующими обострению АД, являются психоэмоциональная нагрузка, изменения метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки. Механизм влияния этих факторов доподлинно не известен.

Кроме того, в развитии АД имеет значение нерациональное вскармливание детей раннего возраста, уход за кожей младенцев при помощи средств, которые предназначены для взрослых (мыла, шампуни, кремы, лосьоны), что способствует пересушиванию кожи, развитию аллергических реакций. Синтетические моющие средства могут попадать в организм через дыхательные пути в результате контакта с бельем.

Эндогенные факторы

У больных атопическим дерматитом выявлена генетически обусловленная дисфункция иммунной системы – главным образом Т-хелперов (Th) и клеток, которые представляют антигены. Этой дисфункцией объясняют гиперчувствительность кожи к ряду антигенных стимулов, снижение резистентности кожного барьера к патогенной и условно патогенной флоре.

В формировании синдрома атопии участвуют не менее 20 генов, кодирующих различные ее признаки. Эти гены расположены на разных хромосомах. Передача этих признаков потомству случайна. У потомства в каждом конкретном случае атопии находили разное количество патологических генов и фенотипических признаков, а также клинических проявлений. Генетические механизмы обусловливают активацию экспрессии генов, кодирующих выработку медиаторов воспалительного процесса. У больных АД развивается хроническое аллергическое воспаление кожи.

Звенья патогенеза АД:

• проникновение антигенов в организм вследствие нарушения целости биологических мембран;
• презентация антигена макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости II класса и экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, лейкоцитами;
• активация Т-лимфоцитов, усиление дифференцировки Th0 в Th2, миграция Т-клеток памяти в кожу, где происходит их экспрессия на кератиноцитах, клетках Лангерганса, эндотелиоцитах;
• активация синтеза и секреции цитокинов-интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые участвуют в развитии воспаления;
• увеличение продукции общего и специфических IgE;
• фиксация IgE с помощью Fc-фрагментов к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток и базофилов; при повторном контакте с аллергеном его распознают фиксированные на тучных клетках антитела, происходит активация этих клеток и высвобождение медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, которые обусловливают развитие ранней фазы аллергического ответа), а также синтез простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, участвующих в формировании поздней фазы аллергического ответа;
• увеличение экспрессии молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов, эндотелиальных клеток, что приводит к миграции лейкоцитов, эозинофилов и развитию хронического аллергического процесса;
• инфильтрация кожи лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками; скопление в очагах воспаления нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

Вследствие указанных механизмов реализуется аллергическое воспаление с преимущественной локализацией в коже.

Также у больных атопическим дерматитом наблюдаются нарушения функции поджелудочной железы и тонкого кишечника, гастринового звена их регуляции, что обусловливает нарушение переваривания и всасывания пищи, создавая условия для массивного образования в тонкой кишке аллергенов, иммунных комплексов, которые попадают в кровь, вызывая изменения в коже. Обнаружены также нарушения пристеночного пищеварения.

У 39% больных атопическим дерматитом выявлены различные паразитарные заболевания кишечника (гельминты, простейшие и т. п.). Кишечный дисбактериоз наблюдали у 72% больных.

Исследования микробиоценоза кожи больных атопическим дерматитом показывают, что более чем в 90% случаев определяется колонизация кожи золотистым стафилококком, который, в свою очередь, способствует обострению заболевания и поддерживает воспаление в коже путем секреции ряда токсинов-суперантигенов. Локальное выделение стафилококкового энтеротоксина на поверхность кожи может привести к IgE-опосредованному высвобождению гистамина из тучных клеток, что приводит к обострению заболевания.

Основное проявление атопического дерматита

Барьерную функцию кожи обеспечивают ороговевшие клетки верхнего слоя эпидермиса (кератиноциты) и водно-липидная мантия, покрывающая его поверхность. В норме кератиноциты связаны между собой десмосомами, обеспечивающими целостность эпидермиса и предохраняющими лежащие глубже слои от высыхания. Благодаря высокому содержанию липидов в эпидермисе жирорастворимые вещества главным образом проникают через него, а для воды и водных растворов он практически непроницаем. Водно-липидная мантия имеет кислую реакцию, что ослабляет или нейтрализует действие многих агрессивных факторов и препятствует проникновению в кожу патогенных микроорганизмов.

Повреждение липидной структуры рогового слоя и истончение водно-липидной мантии – основной дефект кожи при атопическом дерматите, что обусловливает ее повышенную проницаемость для аллергенов и потенциальных раздражителей. При атопическом дерматите отмечается усиленная трансэпидермальная потеря воды и снижение содержания основных жировых компонентов. Даже неповрежденная кожа пациентов с атопическим дерматитом характеризуется выраженной сухостью.

Церамиды – основные молекулы, задерживающие жидкость в экстрацеллюлярном пространстве рогового слоя эпидермиса. У пациентов с атопическим дерматитом нарушен их синтез, что не только приводит к разрушению барьера водонепроницаемости, но и повышает восприимчивость кожи к S. aureus и вырабатываемым им токсинам. Установлено, что микробы, колонизирующие как поврежденную, так и интактную кожу больных атопическим дерматитом, секретируют фермент, разлагающий церамиды на сфингозин и жирные кислоты.

Кроме того, у пациентов с атопическим дерматитом снижен уровень филагрина – предшественника природного увлажняющего фактора кожи. Дефект фермента дельта-6-десатуразы – одна из причин нарушения синтеза основных жирных кислот, входящих в состав эпидермальных липидов. Эти патологические изменения в роговом слое эпидермиса приводят к увеличению трансэпидермальной потери воды, что и обусловливает повышенную сухость кожи, сопровождающуюся интенсивным зудом и выраженным шелушением.

Для атопического дерматита характерным является полиморфизм клинических проявлений поражения кожи, стадийность течения и развитие сопутствующих патологических изменений со стороны различных органов и систем организма. Поэтому диагностика АД во многом базируется на характерной клинической картине, анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и вспомогательных критериев, а уже потом на данных аллергологического и иммунологического обследования.

Атопический дерматит у взрослых: клиническая картина

Атопический дерматит у взрослых имеет свои особенности течения. Начинается во время полового созревания в подростковом возрасте, вероятно в связи с гормональной перестройкой организма и со стрессами этого периода.

Наиболее распространенным проявлением атопического дерматита во взрослом возрасте является дерматит кистей рук. Это связано с тем, что взрослые люди чаще подвержены воздействию раздражающих химических агентов, в частности на работе и в быту. Также они чаще, чем дети, моют руки. Раздражение кожи многочисленными химическими агентами приводит к покраснению и шелушению дорсальной поверхности кистей рук, развивается выраженный зуд, длительное расчесывание приводит к лихенизации и мокнутию, впоследствии – к образованию корок. Поражаются подушечки пальцев: они становятся сухими, шелушащимися, на них появляются трещины. Процесс приобретает хроническое течение и плохо поддается терапии.

Воспаление в области сгибательных поверхностей конечностей наблюдается не менее часто, напоминает клиническую картину, характерную для детского возраста.

Воспаление вокруг глаз является третьим по частоте встречаемости клиническим проявлением атопического дерматита у взрослых. Чаще воспаление ограничено верхним веком, проявляется шелушением, зудом, нередко может быть принято за контактный дерматит, и сами больные зачастую отмечают наличие у них аллергии на что-либо из косметики, однако при устранении аллергена проблема не решается.

Лихенизация аногенитальной области также типична для клинической картины атопического дерматита у взрослых, чаще всего представлена лихенизацией вульвы и области заднего прохода, высыпания существуют длительно, сопровождаются зудом и расчесами, резистентны к терапии.

Сухость кожи является постоянным признаком атопического дерматита. Сухая кожа более чувствительна к внешним раздражителям, легко повреждается, постоянный зуд приводит к расчесам и в тяжелых случаях к развитию экзематизации. Состояние ухудшается при низкой влажности окружающего воздуха и в холодное время года.

Барьерные свойства кожи нарушаются из-за уменьшения количества липидов между роговыми чешуйками в роговом слое, что является одной из причин повышенной чувствительности. Это возможно при постоянном использовании агрессивных детергентов. Так, при атопическом дерматите зарегистрировано уменьшение свободных церамидов-1, связанных с линолевой кислотой. Нарушения со стороны липидов рогового слоя и трансэпидермальная потеря воды приводят к усилению проницаемости кожи, в том числе для триггерных факторов. Неслучайно у лиц с генетически обусловленной чувствительной кожей обнаружен более тонкий роговой слой и его большая проницаемость для различных веществ.

Чувствительная кожа у больных атопическим дерматитом характеризуется повышением проницаемости кожи как для веществ с высокими, так и с низкими константами проницаемости, что важно учитывать при назначении средств для наружного применения.

Уход по правилам

Основные принципы ухода за кожей при атопическом дерматите направлены на повышение эффективности лечения и предупреждение рецидивов дерматоза. Рациональный уход за кожей при АД предполагает соблюдение определенных общих правил ухода за атопичной кожей, использование дерматокосметики, включающей различные смягчающие/увлажняющие/защитные средства.

Большое значение имеет правильное очищение кожи. Применение обычных моющих косметических средств с рН больше 7,0 (нейтральные или щелочные) разрушает гидролипидную мантию кожи и при АД может усилить сухость кожи и служить фактором обострения дерматоза. Предпочтение следует отдавать средствам с кислым уровнем рН или мылам и гелям на безмыльной основе. Эти же средства рекомендуется использовать и для мытья рук, чтобы снизить риск развития дерматита кистей. Целесообразно использовать смягчающие ванны с использованием специальных средств.

Пациенты с атопическим дерматитом нуждаются в ежедневном использовании разнообразных эмолентов, обладающих выраженным увлажняющим, смягчающим и релипидирующим действием. В их состав должны входить комплексы липидов, мочевина, глицерин и другие биоорганические соединения, которые обеспечивают длительное гидрофильное и гидрофобное увлажнение кожи с целью восстановления гидролипидной пленки и водного баланса поврежденной кожи. Также эта косметика не должна содержать отдушек, парабенов и спирта.

Таким пациентам рекомендуется назначать специальные косметологические серии, предназначенные для ухода за атопической или гиперчувствительной кожей. Современное развитие косметического рынка позволяет подобрать полную гамму средств на любой вкус и уровень достатка.

Однако всегда следует помнить, что количество ингредиентов в косметике по уходу за атопической кожей должно быть минимальным, что составляет определенные трудности в проведении косметологического ухода в условиях косметического кабинета.

Допустимые салонные процедуры

Проведение любого косметологического вмешательства уместно только в межрецидивный период и с применением линий профессиональной косметики, предназначенных для чувствительной кожи.

Также необходимо помнить, что чувствительная атопическая кожа характеризуется повышенной проницаемостью, и это важно учитывать при проведении химических пилингов: гликолевую и молочную кислоты рекомендуется использовать только в форме геля, с минимальным временем экспозиции и с промежутками между процедурами до 10 дней.

Следует ограничить или вообще исключить процедуры, связанные с повреждением рогового слоя эпидермиса, например микродермабразию, срединный пилинг и др.

При проведении инъекционных методик, что возможно только в межрецидивный период, также необходимо помнить, что атопическая кожа имеет низкий порог болевой чувствительности, а также большую склонность к возникновению гематом. Преимущество отдается препаратам на основе гиалуроновой кислоты как наиболее совместимой с тканями организма. Препараты с коллагеном, пептидами, белковыми субстанциями таким пациентам не показаны.

Физиотерапевтические процедуры для больных атопическим дерматитом показаны также в межрецидивный период. Среди них лазеротерапия, светолечение, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия.

Впервые опубликовано: Les Nouvelles Esthetiques Украина, №6 (88), 2014