Аллергия и ее кожные проявления: аллергодерматозы
Формы и типы аллергических болезней кожи
По данным иммунологов, аллергодерматозы составляют 20% в общей структуре аллергических недугов, а в структуре аллергопатологии детского возраста занимают от 50% до 66,4% и представлены в основном атопическим дерматитом (АД).
Термин «аллергические болезни кожи» является клиническим понятием, обозначающим группу заболеваний, которые развиваются после воздействия определенного агента или аллергена. Клинические проявления аллергодерматозов характеризуются разным набором и объединением первичных морфологических элементов (папула, везикула, пузырь и т.д.), сопровождающихся гиперемией, инфильтрацией, отеком, эксудацией. Для одних заболеваний характерным симптомом является кожный зуд (атопический дерматит, аллергический контактный дерматит, крапивница), для других – ощущение стянутости кожи, боль и жжение (врачебные кожные поражения: экссудативная многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла). В данной статье мы остановимся на первой группе аллергодерматозов.
Атопический дерматит (АД)
Это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, которое клинически проявляется первично возникшим зудом, лихеноидными папулами (в детстве папуловезикулами) и лихенификацией. Причины АД неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. Термин «атопический дерматит» – наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы: конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.
Этиология
Распространена теория возникновения аллергического АД, связывающая появление заболевания с врожденной сенсибилизацией и способностью к образованию реагеновых (IgЕ) антител. У больных АД резко повышается содержание общего иммуноглобулина Е, который включает как антигенспецифические IgE-антитела к разным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие сквозь слизистую оболочку общераспространенные аллергены.
Среди этиологических факторов, которые приводят к развитию заболевания, отмечают сенсибилизацию к пищевым аллергенам, что связано с врожденными и приобретенными расстройствами функций пищевого тракта. Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна для старшего возраста.
Однако реагеновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе АД. Пристального внимания в последние годы удостаиваются нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Известно, что у больных АД наблюдается дисбаланс Тh1/Тh 2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет восприимчивость больных АД к инфекциям вирусного, бактериального и грибкового происхождения.
Интересна также гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающееся высвобождение из тучных клеток гистамина напрямую или посредством иммунных механизмов.
Значительную роль в патогенезе АД могут играть также расстройства вегетативной нервной системы. Заметное место отводится эндокринопатиям, различным обменным патологиям. Определяется бесспорная причастность ЦНС, что находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения АД.
Клинические проявления и лечение
Клинические проявления АД чрезвычайно разнообразны и зависят преимущественно от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в детстве, АД, чаще всего с ремиссиями разного периода, может длиться до полового созревания, а иногда и до конца жизни. Заболевания развивается сезонно, с улучшением в летний период. В тяжелых случаях АД протекает без ремиссий, иногда напоминая картину, характерную для эритродермии.
Основные клинические признаки атопического дерматита: зуд кожи, типичная морфология и локализация сыпи, тенденция к хроническому рецидивирующему течению, личный или семейный анамнез атопического заболевания, белый дермографизм.
Сегодня предлагается большое количество методов и средств для лечения АД (кортикостероиды, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гипосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.), однако перед началом терапии целесообразно обратить внимание на возраст, клинические проявления и сопутствующую патологию. Внешнее лечение также проводится с учетом остроты воспалительной реакции, зоны поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.
Внешняя терапия должна соответствовать следующим требованиям:
- устранять или уменьшать зуд;
- купировать воспалительные реакции и стимулировать репаративные процессы кожи;
- предотвращать и устранять вторичное инфицирование;
- увлажнять и смягчать кожу;
- восстанавливать защитные свойства кожи.
В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопровождается астмой, ринитом и т.д.) или вызван расстройствами функций других органов и систем, нужно обеспечить коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний.
Аллергический контактный дерматит
Возникает под влиянием факультативных раздражителей у лиц с повышенной чувствительностью к ним и представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа. Как правило, развивается вследствие повторных влияний на кожу веществ, которые можно отнести к четырем группам: лекарственные препараты, косметические средства, одежда и вредные профессии.
Наиболее распространенные аллергены:
- профессиональные аллергены, влияние которых распространяется на представителей строительных профессий, парикмахеров, медицинских работников, садоводов;
- топические медикаменты – неомицин, антисептики (йодистые – ртутные), местные кортикостероиды, перуанский бальзам, лейкопластырь;
- косметические средства, являющиеся в первую очередь причиной аллергии на лице у женщин (содержание отдушек, консервантов, эмульгаторов, солнцезащитных фильтров);
- фотоаллергены, вызывающие фотоаллергический контактный дерматит.
- одежда (красители, кожа, резина и др.);
- бижутерия, содержащая никель.
Клинические проявления и лечение
Изменения кожи при аллергическом дерматите (фото 6) возникают после скрытого периода, который длится от 7–10 дней до месяца и более. Клиническая картина аллергического дерматита подобна таковой при острой экземе, в связи с чем в его течении различают эритематозную, везикулезную, мокнущую, пробковую и сквамозную стадии. Процесс сопровождается зудом.
При установлении диагноза аллергического дерматита обращают внимание на локализацию поражения. Чаще всего это открытые участки кожи – кисти, лицо. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к аллергопробам. Первое, что необходимо сделать, – устранить раздражитель. Далее в зависимости от стадии проводят медикаментозную терапию по принципам лечения острой экземы (гипосенсибилизирующая терапия, антигистаминные препараты, иммунокоррегирующие средства, средства для улучшения микроциркуляции, по необходимости – ферментные препараты и пробиотики). Внешнее лечение также зависит от стадии. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки и кортикостероидные мази, при наличии инфицирования – мази с антибиотиками.
Крапивница
По данным исследователей, 15–20% населения нашей планеты хоть раз в жизни сталкиваются с этим заболеванием. Чаще всего это заболевание аллергической природы с характерными кожными проявлениями в виде зуда и сыпи (фото 7–8). В результате аллергической реакции в коже выделяется активное химическое вещество – гистамин, который повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов (капилляров), что приводит к чрезмерному поступлению жидкости из крови в окружающие ткани. На коже появляются пузыри, окруженные участками покраснения.
Уртикарная реакция протекает в три этапа:
- дегрануляция мастоцитов иммунологического и неиммунологического происхождения;
- высвобождение гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.;
- воспалительная инфильтрация, являющаяся следствием сосудистых изменений – расширения кровеносных сосудов и повышения их проницаемости.
Крапивница может быть вызвана разными причинами: повышенной чувствительностью к некоторым продуктам питания (земляника или моллюски), непереносимостью некоторых медикаментов (пенициллина), укусами насекомых, заражением паразитами (гельминтами, клещами). Она может развиться как реакция на вдыхаемые вещества (некоторые виды пыли, пыльца растений и т.д.), на материалы, непосредственно контактирующие с кожей (шелк, шерсть, мех), на физические влияния (ультрафиолетовое облучение или холод). В отдельных случаях причиной служат эмоциональные стрессы.
Клинические проявления и лечение
Крапивница может протекать в острой и хронической формах. При острой форме сыпь появляется на небольшом участке кожи или распространяется по всему телу, размер высыпаний варьирует от мелких одиночных до больших очаговых. Когда к патологическому процессу приобщаются не только поверхностные, но и глубоко расположенные сосуды, образовываются большие пузыри – т.н. гигантская крапивница. При острой крапивнице сыпь быстро появляется и так же быстро исчезает, не оставляя следов, такое состояние может длиться от нескольких часов до суток. При хронической форме сыпь наблюдается продолжительное время или возникает периодически на протяжении нескольких недель или даже месяцев.
Как правило, наилучшим способом лечения и профилактики крапивницы является устранение всех причин аллергии. Для этого назначают антигистаминные препараты. В тяжелых случаях, а также если заболевание не поддается лечению этими препаратами, используют кортикостероидные соединения.
Читайте также
- Косметология и аллергия: как предотвратить осложнения
- Аллергические заболевания кожи: симптомы, причины, диагностика
- Лекарственная аллергия: принципы развития и факторы риска
- Атопический дерматит: принципы косметологического ухода
- Осложнения и побочные эффекты после проведения мезотерапевтических процедур
- Осложнения аллергического генеза в дерматокосметологии
- Лекарственная аллергия