Системная поддержка в формировании и росте волос при алопециях и заболеваниях стержня волоса

Подходя к проблеме заболеваний волос, нельзя не начать с оценки физиологии роста волос и их химического состава. Физиологическое изменение волос проявляется в ежедневном диффузном выпадении.

Постоянный рост и изменение волос состоят из трех фаз: анаген (активный рост), катаген (отделение от сосочка волоса) и телоген (покоя). Норма роста волос имеет свою ритмичность. В пожилом возрасте этот ритм нарушается и существенно отличается от смены волос у молодого человека. Кроме того, следует учитывать то, что меняется с возрастом толщина, состав и плотность волос у пожилого человека, который может уже начаться в возрасте 55–65 лет. В течение фазы анагена происходит формирование стержня волоса. В норме на волосистой части головы, где преимущественно расположены длинные волосы, период анагена продолжается от 3 до 7 лет. У ребенка относительно короткий анагеновый период способствует формированию пушковых светлых волос. Следующая фаза (катаген) длится 2–3 недели, а фаза отдыха (телоген) – примерно 100 дней. Метаболически телогеновый фолликул неактивен. На волосистой части головы размещено примерно 100 тысяч волос.

В течение отдельного промежутка времени 5–20% волос находится в фазе телогена, что приводит к выпадению ежедневно 50–100 волос, то есть 80–95% волос находится в фазе анагена, а в фазе катагена – 1% волос. Таким образом, оценивая состояние волос при патологии, врачу необходимо опираться на понимание нормы. Количество волос на 1см2 кожи: на волосистой части головы – 346–400, на животе – 52–99. В сутки длинные волосы вырастают со скоростью 0,1–0,5 мм. Таким образом, в течение месяца оно может удлиниться на 3–15 мм. Скорость роста длинных волос и занимаемая ими площадь достигает максимума до 30–35 лет. Продолжительность жизни каждого волоса составляет от 50 дней до нескольких лет. Преимущественно волосы головы растут 2–4 года, а ресницы – 3–4 недели.

Согласно классификации, заболевания волосы делят на врожденные и приобретенные, на рубцовые алопеции и нерубцовые, на очаговые алопеции и диффузные. Отдельно следует отметить и такую важную группу патологий, как заболевание стержня волоса. Если остановиться на отдельной теме – очаговая и диффузная (анагеновая, телогеновая и андрогенетическая) алопеции, то следует подчеркнуть, что даже при этих патологиях обязательно необходимо учитывать, что важным компонентом лечения является поддержка структурного построения волос. В большей степени это касается и заболеваний стержня волос.

Для формирования волос в волосяных фолликулах необходима соответствующая концентрация аминокислот. Именно этот фактор предполагает поступление их извне, что в случае патологии должно обеспечиваться соответствующими медикаментами.

Диффузное выпадение волос – это симптом, входящий в некоторые нозологические формы алопеций.

Известно, что диффузное породение волос характерно для таких клинических диагнозов, как острое или хроническое телогенное выпадение, анагеновая алопеция, андрогенетическая алопеция, ряд генетических заболеваний.

Анагеновая алопеция может быть признаком различных интоксикаций (отравление солями тяжелых металлов, прием таких медикаментов, как антикоагулянты, цитостатики, бораты, тиреостатические и такие препараты, снижающие содержание холестерина, гипервитаминоз). Эти вещества угнетают митоз клеток сосочка луковицы волос. Классическим примером причины анагеновой алопеции является систематическое прием медикаментов и радиационная терапия при лечении онкологических заболеваний. Когда метаболическая и митотическая активность фолликулярного эпителия внезапно падают, стержень волоса утончается и сужается в конце. При этом дистальная часть истонченного стержня взламывается, а сам волос выпадает из фолликула. В отличие от телогеновой алопеции при анагеновой отсутствует 3-месячный период до начала выпадения волос. Характерным для клинического течения анагенового облысения является то, что потеря волос происходит очень быстро.

При отсутствии перечисленных факторов можно говорить об идиопатических случаях, которые предусматривают генерализованные формы диффузного породения волос у женщин среднего возраста, относящихся к хроническому облысению. Если существенное количество волос вступает в фазу катагена преждевременно, то через 2–3 месяца проявляется алопеция. Такая алопеция называется телогенного облысения и довольно часто развивается после родов или тяжелого заболевания, которое пролонгировано до нескольких месяцев, и, как правило, завершается полным выздоровлением после устранения причины. Термин «телогеновое облысение» означает выпадение неизмененных волос при преждевременном переходе фолликула волос со стадии анагена в стадию телогена. Этиологические составляющие телогеновой алопеции следующие: во-первых – метаболические нарушения, во-вторых – физиологические факторы. В первом варианте многие волосы внезапно переходят в фазу катагена, а затем – в фазу телогена.

Хроническое телогенное облысение у женщин довольно часто путают с андрогенетическим, при котором обычно наблюдается фронтопариетальное облысение. У больных телогенным облысением телогенное число редко превышает 50%. Во время терапии телогенного облысения, прежде всего, следует отменить медикаменты, которые могли быть причиной выпадения волос, спланировать детоксикационную терапию, назначить гепатопротекторы и комплексный препарат, отвечающий за восстановление структуры волос.

Андрогенетическая алопеция характеризуется облысением в лобном и теменном участках у мужчин, уменьшением количества волос в этих зонах у женщин, что связано с генетически обусловленным нарушением метаболизма андрогенов в коже волосистой части головы. Андрогенетическая алопеция относится к аутосомно-доминантным расстройствам с вариабельной пенетрантностью в одинаковой степени у мужчин и женщин. Прогрессирующее выпадение волос приводит к постепенной миниатюризации волосяного фолликула и сокращению фазы анагена. Дигидротестостерон, образующийся в кератиноцитах волосяного фолликула из тестостерона под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, в тканях-мишенях активирует сальные железы, но при этом ингибирует метаболизм в волосяных фолликулах. Дигидротестостерон влияет на фазу роста волосяного фолликула (анаген) таким образом, что волосы преждевременно входят в фазу покоя (телоген). В последние годы среди женщин наблюдается рост количества случаев андрогенетической алопеции, которая имеет течение и клинические проявления по мужскому типу. Удельный вес этого вида алопеции составляет 90% в отношении всех облысений у женщин. Значительный ряд современных исследований показали связь андрогенетической алопеции с метаболическим синдромом. Было проведено сопоставление липидных маркеров (холестерин, триглицериды, липопротеин низкой плотности) у больных андрогенетической алопецией по сравнению со здоровыми. Была получена информация о патофизиологическом механизме, который предусматривал связь алопеции с дислипидемией.

Наиболее распространенной формой нерубцовых алопеций является очаговая алопеция – болезнь непонятной этиологии. Это заболевание встречается во всех возрастных группах, в 46% имеет склонность к спонтанному регрессу, но в других случаях прогрессирует, переходя в тотальную и даже универсальную форму. Заболевание довольно часто внезапно возникает на фоне стресса, у некоторых больных персистирующее течение при наличии хронических инфекций, гормональных отклонений, нейрогуморальных заболеваний. Сегодня склоняются к признанию аутоиммунной природы очаговой алопеции и нарушению гипоталамического воздействия. Кроме выпадения волос, можно отметить в некоторых случаях существенное изменение структуры волос, характеризующееся утончением, ломкостью. В оценке патологии волос значительное место занимает знание нормального строения волос и их химического состава. Луковица волос представлена недифференцированными эпителиальными клетками, где постоянно реализуется митоз и образуются клетки, за счет которых происходит рост волос и обновление клеток внутреннего эпителиального вместилища. Известно, что все восстанавливаемые ткани содержат стволовые клетки. Эти клетки имеют некоторые особенности – они относительно недифференцированы, имеют достаточные возможности, и они обычно расположены в хорошо защищенных и отлично васкуляризованных участках. Размещение стволовых клеток в волосяном фолликуле является предметом дискуссий, но частичное присутствие их во внешнем корневом вместилище указано ниже зоны мышцы, поднимающей волосы.

Эмбрионально возникает выпуклина, из которой развиваются волосы, а выше этой выпуклины закладывается сальная железа. Показано, что эмбриональные базальные клетки этой зоны экспрессируют кератин 19. Концепция того, что стволовые клетки расположены в области выпячивания, объясняет некоторые аспекты фолликулярной патологии. Так, при очаговой алопеции в области выпячивания воспалительный инфильтрат формируется вокруг волосяной луковицы, а при рубцовых алопециях инфильтрат сосредоточен в верхней части фолликула, в месте прикрепления мышцы, в частности зоны условного расположения стволовых клеток.

Кератины представляют собой группу нерастворимых цистиносодержащих геликоидных белковых комплексов, продуцирующих эпителиальные вертебральные ткани. Главной постоянной составляющей волос является кератин, который представляет собой белковое вещество, богатое серой (4–5%) и азотом (20%). В составе кератина волос содержится цистин в количестве от 11,5 до 17%. С возрастом количество цистина увеличивается, а в продуктах расщепления выявляют лейцин (14%), глутаминовую кислоту (12%), тирозин (2%). Как и роговой слой эпидермиса, кератин волос отличается большой устойчивостью к ферментам, щелочам, кислотам и т.д. В химическом отношении волосы содержат около 5% серы и чистой золы, 20% кремния и 10% железа. 1 грамм сухих волос содержит в миллиграммах: азота – 150, серы – 50, фосфора – 0,15, натрия – 0,37, кальция – 0,13, магния – 0,12, железа – 0,08, марганца – 0,005, меди – 0,01.

Таким образом, необходимо сделать общий вывод, что главным структурным белком роговых клеток волос и рогавших клеток эпидермиса выступает кератин, химическую структуру которого составляют аминокислоты.

Твердый кератин волос отличается более высоким уровнем серосодержащих аминокислот и дисульфидных связей. Твердые кератины волосы подразделяются на низкосерные кератины, высокосерные кератины и кератины с высоким содержанием глицина и кератина.

Белок трихогиалиновых гранул богат цитрулином, но в отличие от кератогиалина, в нем повышено содержание глутаминовой кислоты и снижен – цистеина.

Остановившись на химической составляющей волос, следует заметить, что на сегодняшний день накопилась чрезвычайно интересная информация о самом строении волоса. Ствол волоса преимущественно состоит из аморфного матрикса (с высоким содержанием серы и сверхвысоким – серных белков), пронизан волокнами кератина. Устойчивость этих протеиновых комплексов волосы обеспечивают плотные кератины в отличие от мягких шелушащихся кератинов таких тканей.

В клетках медулы (мозговой части волос) в надбульбарной части существуют микрополы вне цитоплазмы. Клетки медулы содержат гликоген и могут содержать меланосому. Поверх уровня эпидермиса клетки дегидратируются и вакуоли становятся заполненными воздухом. Протеиновые композиции в медуле содержат трихогиалин. Роль медулы изучена не до конца. Не всегда медула дегенерирует и становится содержащей воздух, это можно наблюдать в более толстых волосах.

В корковой части волоса в результате сульфгидрильной реакции возникают цистиновые цепи. В волосах, в отличие от поверхностного эпидермиса и волосяного вместилища, не всегда появляются гранулы кератогиалиновые.

Кутикула волоса состоит из 5–10 слоев наслаивающихся друг на друга, каждый толщиной 350–450 мк. При выходе волоса на поверхность кожи кутикула постепенно становится щербатой и внезапно сломающейся. Наружная часть волос имеет слой с высоким содержанием серы. Внешнее влияние на клетки кутикулы стержня волос приводит к преждевременному взлому в результате химических и физических инсультов.

Цель исследования – повышение эффективности терапии больных различными формами алопеции путем добавления в комплекс лечения препарата, который является источником серы и положительно влияет на структуру кожи и ее придатков.

Проведено наблюдение за 22 больными в возрасте от 14 до 36 лет различными заболеваниями волос (10 больных очаговой алопецией, 2 больных анагеновой алопецией, 2 – телогенной, 5 – андрогенетической, у 1 диагностировали трихорексиз узловатый, у 2 продолжительность патологического процесса у больных не превышала 3 лет. Оценивались такие качественные характеристики волос, как толщина, ломкость, эластичность, тусклость.

В алгоритм терапии добавили препарат «Натубиотин» , который оказывает существенное влияние на структуру волос.

"Натубиотин" прежде всего восполняет дефицит серосодержащих аминокислот в организме. Активация метаболизма изменяет внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы в клетках волосяного фолликула, что приводит к снижению восприимчивости рецепторного аппарата клеток фолликула к отрицательным эндогенным воздействиям.

В « Натубиотине» известны следующие активные составляющие: биотин, лактоза, кросповидон, повидон К30, стеарат магния. Биотин (витамин Н, витамин В7) представляет собой водорастворимый витамин группы В.

В организме биотин играет важную роль в обмене углеводов, жиров, белков и жизненно необходим для нормального роста и развития клеток. Биотин является жизненно важным веществом для развития и роста клеток.

Следует помнить, что клетки волосяного фолликула должны находиться в процессе постоянного роста и обновления. Биотин помимо этого способствует стабилизации содержания сахара в крови, улучшает функцию нервной системы.

Биотин является синергистом других витаминов группы В – фолиевой кислоты, пантотеновой кислоты, цианокобаламина.

Есть данные об участии биотина в синтезе пуриновых нуклеотидов, он также является источником серы, участвующей в синтезе белка – коллагена и, таким образом, положительно влияет на структуру кожи и ее придатков (волос, ногтей). В этом материале мы достаточно четко описали роль серы в построении нормальной структуры волос.

В качестве кофермента биотин играет важную роль в глюконеогенезе, липогенезе, биотрансформации пропионатов, синтезе жирных кислот в расщеплении лейцина. Дефицит биотина может возникать из-за несбалансированного питания. Недостаточность биотина также проявляется реакцией на коже и придатках, и она может стать одной из составляющих при заболеваниях волос.

Натубиотин является обоснованным препаратом в алгоритме лечения ряда заболеваний стержня волос (трихоптилоз, трихошиаз, трихотиодистрофия, трихорексиз узловатый, монилэтрикс, трихоклазия), при которых важную роль играет дефицит серы. Возникновение патологии структуры волоса остается, к сожалению, за пределами внимания дерматолога. А вместе с тем именно эти заболевания нуждаются в использовании такого системного препарата, как «Натубиотин». Назначают Натубиотин на 4–6 месяцев по 1 таблетке 5 мг 1–2 раза в сутки.

Результаты исследования . При анагеновой алопеции назначение препарата осуществляли одновременно с детоксикационной терапией. Пациенты принимали препарат в течение 1–4 месяцев.

Больным очаговой алопецией «Натубиотин» назначили наряду с физиопроцедурами, криотерапией. Такой курс оправдал себя, а в динамическом наблюдении был отмечен устойчивый положительный эффект.

Трем больным с тотальной алопецией в обоснованной системной терапии наряду с малыми дозами метилпреднизолона был назначен «Натубиотин»

При андрогенетической алопеции "Натубиотин" способствовал укреплению структуры миниатюризированных волос.

Применение Натубиотина в комплексной терапии позволило получить значительный положительный результат при лечении расстройства структуры стержня волос. Это была больная девушка 15 лет, которой во время подробного обследования (клиническая картина, трихоскопия, микроскопия волос) был установлен диагноз «трихорексиз узловатый». После проведенного 2-месячного курса «Натубиотином» с топическим использованием смягчающей терапии прекратилась ломкость волос. При микроскопии волос существенно улучшилась структура (пропало расщепление и неровность поверхности).

Выводы. Использование «Натубиотина» в сочетании со смягчающими внешними средствами и шампунями позволило получить положительный результат в виде укрепления волос, восстановление их количества при телогеновой и анагеновой алопециях. Это указывает на влияние «Натубиотина» на улучшение структуры волос и позволяет рекомендовать привлекать в лечение больных не только различными клиническими формами алопеции, но и трихотиломанией. Такая позиция строится на том, что обыденное выдергивание волос безусловно является стрессом для луковицы волоса и заболевания требует системной поддержки, поскольку «Натубиотин» оказывает нейростабилизирующее действие. Таким образом, знание патологии волос, умение провести дифференциальный диагноз позволяют врачу спланировать обоснованное адекватное лечение заболеваний волос.