Коррекция фигуры: липосакция и метаболизм

В связи с этим пациентам, прошедшим операцию по липосакции, необходимо помнить важное правило. Чтобы сохранить достигнутый результат, необходимо соблюдение нескольких условий: 

• нормализовать режим питания; 
• подвергаться регулярным спортивным нагрузкам;
• выявить причину появления лишнего веса и назначить медикаментозное патогенетическое лечение. 

В противном случае разница между прооперированными участками тела и остальными будет довольно заметной и, более того, неэстетичной.

По современным представлениям, общее ожирение является результатом энергетического дисбаланса, возникающего при превышении количества поступающей энергии над энергетическими затратами организма. Избыток энергии ведет к отложению дополнительного объема жировой ткани. При этом происходит гипертрофия жировых клеток как поверхностного, так и глубоких слоев. При выраженном ожирении толщина жировой ткани становится значительной, а контуры жировых «ловушек» перестают четко определяться. Такие изменения жировой ткани часто наступают в зрелом возрасте и подлежат преимущественно консервативному лечению. 

В то же время, в соответствии с исследованиями, жировые клетки могут образовываться в течение всей жизни. Нарастание жировой массы за счет как гипертрофических процессов, так и увеличения числа клеток является неблагоприятным для прогноза консервативного лечения. Эффективная коррекция фигуры у данных пациентов возможна с помощью липосакции, приводящей к удалению избытка жировых клеток.

Орган эндокринной системы

На сегодняшний день известно, что жировая ткань вырабатывает многочисленные факторы, регулирующие прием пищи и поддерживающие гомеостаз энергии, участвующие в регуляции чувствительности к инсулину, иммунного ответа, в развитии васкулярных патологий. К факторам, секретируемым жировой тканью, относятся лептин, адипсин, белок, стимулирующий ацилирование, ангиотензин II, простагландины, адипонектин, резистин, фактор некроза опухолей, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, остеонектин, рецепторы семейства PPAR, ангиопоэтин, фактор, вызывающий чувство голода, интерлейкин-6. Поэтому жировая ткань получила статус эндокринного органа с разнообразными функциями. 

Являясь гормонально-активным органом, жировая ткань находится под воздействием различных гормонов, важное место среди которых занимает инсулин. Так, инсулин регулирует метаболизм липидов, ингибируя гормон-чувствительную липазу адипоцитов, подавляя высвобождение синтетических жирных кислот (СЖК) из жировой ткани и непосредственно ингибируя синтез липопротеинов низкой плотности (основной транспортной формы СЖК). 

Одновременно инсулин стимулирует фермент липопротеинлипазу, который гидролизует триглицериды в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикронов. Уровень триглицеридов в плазме крови отражает возможность организма реагировать на инсулин. Когда эта способность недостаточна, уровень триглицеридов натощак повышается за счет усиленного синтеза жирных кислот в печени, откуда они высвобождаются в составе ЛПОНП, а далее транспортируются в жировую ткань в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). 

В состав липопротеинов входит также холестерин. Высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности – факторы риска многих заболеваний. 

Также имеются данные, которые указывают на важную роль в развитии ожирения фактора некроза опухолей α (ФНО-α), вырабатываемого жировой тканью. Клеточное образование ФНО-α происходит как в жировой ткани, так и в мышцах, и его уровень в плазме крови значительно повышен у больных, страдающих ожирением в сочетании с инсулинорезистентностью. 

Жировая ткань и инсулинорезистентность

Сниженное количество инсулиновых рецепторов на мембранах адипоцитов висцеральной жировой ткани определяет ее слабую чувствительность к антилиполитическим эффектам инсулина, особенно в постпрандиальный период. Интенсивный липолиз висцерального, интраабдоминального жира в условиях сниженного анаболического действия инсулина приводит к повышенной мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани, концентрация которых может в 20–30 раз превышать их концентрацию, наблюдаемую при отсутствии ожирения. 

При поступлении большого количества свободных жирных кислот в портальную систему они используются в качестве субстрата для синтеза триглицеридов и стимулируют глюконеогенез, замыкая таким образом порочный круг симптомокомлексов, сопровождающих прогрессирование ожирения. При этом помимо эстетических дефектов происходят множественные изменения в функции эндотелия, сердца, в гемодинамике, в гладкомышечных клетках артерий, в автономной нервной системе и пр.

Установлено, что по сравнению с подкожной жировой тканью, интраабдоминальная жировая ткань обладает более высокой метаболической активностью и чувствительностью к симпатической стимуляции. Это обусловлено относительно высокой плотностью β1- и β3-адренорецепторов (опосредующих усиление липолиза путем активации гормонозависимой и липопротеиновой липаз), андрогенных и кортикостероидных рецепторов и низкой концентрацией α2-адренорецепторов (стимуляция которых снижает скорость липолиза).

Именно более высокая липолитическая активность в висцеральной жировой клетчатке может быть основополагающей причиной формирования инсулинорезистентности. Многими исследователями было показано, что у женщин в подкожных жировых клетках относительная гиперандрогения вызывает снижение активности липолиза, стимулируемого катехоламинами, на 50%, при этом на 50% подавляется белковая экспрессия гормон-чувствительной липазы. Этот эффект объясняется уменьшением активности β2-адренергических рецепторов. Но на липолиз висцерального жира тестостерон не оказывает заметного влияния. Следовательно, именно в висцеральном жире тестостерон не способен остановить процесс высвобождения огромного пула синтетических жирных кислот, образующихся в результате липолиза. Этот процесс называется липотоксичностью. Он играет важную роль в нарушении чувствительности к инсулину тканей, инфильтрированных жирными кислотами, а висцеральные адипоциты становятся очагом, инициирующим каскад метаболических нарушений в организме. 

Таким образом, снижение количества адипоцитов является пусковым механизмом восстановления метаболизма жировой ткани. Кроме того, при параллельной медикаментозной терапии происходит снижение уровня инсулина и увеличение чувствительности к нему периферических тканей, что способствует восстановлению антилиполитических эффектов гормона, проявляясь в виде уменьшения активности липопротеинлипазы. Это приводит к одновременному уменьшению размеров адипоцитов, снижению общего ожирения, к активности липолиза в этих клетках. Эти процессы ведут к уменьшению уровня триглицеридов и холестерина, а также концентрации синтетических жирных кислот в циркуляции. Уменьшение количества СЖК, при окислении которых образуется ацетил-КоА (предшественник в синтезе холестерина), является фактором снижения холестеринемии. Понижение СЖК как субстрата в процессе липогенеза – возможная причина снижения уровня триглицеридов.

Вывод

Итак, липосакция является первым этапом в программе стабильной и долгосрочной нормализации массы тела. Внутриклеточная кавитация приводит к разрыву мембран адипоцитов и, таким образом, к эмульгированию жировой ткани. Кроме того, для усиления мышечного корсета передней брюшной стенки и уменьшения растянутого объема брюшной полости также важна роль компрессионного пояса. Как результат – у пациента уменьшается аппетит, что благоприятно сказывается на динамике уменьшения веса в послеоперационном периоде. 

Следующий этап лечения пациент  проходит под динамичным контролем диетолога и эндокринолога. Благодаря снижению ИМТ медикаментозная терапия, подкрепленная индивидуально разработанной диетой, как правило, дает очень быстрый терапевтический эффект. Только такой комплексный современный подход в лечении ожирения, включая тандем работы хирурга, диетолога и эндокринолога, дает возможность получать гарантированно стабильные пожизненные результаты.

---

По материалам Les Nouvelles Esthetiques Україна