Осложнения аллергического генеза в дерматокосметологии

Аллергия — это готовность организма к имунным реакциям, т. е. аллергической реактивности. Аллергическая реактивность — это такая повышенная чувствительность, при которой развитие реакции на специфический антиген (вещество, несущее генетически чужеродную информацию) обусловливает повреждение тканей или нарушение их функции. Понятие о нарушении функций необходимо внести потому, что при некоторых аллергических реакциях, например, слабо выраженном анафилактическом или туберкулиновом шоке, макроскопически определяемые повреждения отсутствуют.

Термин «аллергия» означает измененную чувствительность, а именно повышенную. Но чувствительность и реакция — не одно и то же. Следовательно, неправомерно термин «аллергия» употреблять в значении «аллергическая реакция».

Повышенная чувствительность к антигену лежит в основе всех иммунологических реакций. Повышенная чувствительность определяется наличием высокоавидных антител, клонов иммунокомпетентных клеток с высокоспецифичными рецепторами. Но наличие в сыворотке крови специфических антител может определять не аллергию, а, напротив, резистентность к ее проявлениям. Таким образом, аллергическая реактивность, или состояние аллергии — это возникшее в результате иммунологической перестройки свойство организма давать реакцию на повреждающий антиген, протекающую с повреждением тканей или нарушением их функций. Реакции этого типа являются аллергическими реакциями.

Процесс формирования аллергической реактивности следует именовать аллергизацией. В основе аллергизации организма лежит процесс формирования повышенной чувствительности к действию специфического антигена. Состояние высокой аллергической реактивности отрицательно влияет на иммунологическую защиту организма. Аллергическая реактивность меняется в соответствии с фазовыми закономерностями, и ее отсутствие или низкий уровень могут соответствовать как низкому, так высокому иммунитету.

Главными причинами стремительного роста аллергических болезней можно считать следующие (схема 1).

1. Резкое увеличение числа аллергенов в среде обитания при научно-техническом прогрессе (химизация производства и быта, лечебного процесса). Ежегодно синтезируется несколько десятков тысяч новых химических соединений.
2. Сельское хозяйство, промышленность, загрязнение окружающей среды — влиянию аллергенов подвержено большее количество людей, а патогенное влияние стало массивным, частым, продолжительным: использование химических веществ в строительстве, отделке помещений.
3. Изменение удельного веса различных путей поступления в организм ксенобиотиков. Ранее аллергены поступали преимущественно через желудочно-кишечный тракт, сейчас более половины веществ проникают через дыхательные пути (свинец, техногенные газы, сера), а в дыхательном тракте таких «фильтров», как в печени, нет. Основная тяжесть ложится на макрофаги и другие иммунокомпетентные клетки, поэтому растет частота аллергизованного населения, учащаются новые формы аллергических заболеваний.
4. Учащение случаев воздействия на организм одновременно нескольких веществ как аллергенного, так и раздражающего действия. Основой потенцирования является синдром снижения неспецифической резистентности организма в результате изменений в иммунном статусе, метаболических процессов, нейрогуморальной регуляции.
5. Среди перинатальных факторов риска по аллергодерматозам наследственная отягощенность составляет 65-82,4%, причем по материнской линии в 3 раза чаще, чем по отцовской. Большое значение имеют ранние и поздние гестозы, употребление во время беременности облигатных аллергенов, раннее искусственное вскармливание [1, 2].

Схема 1

Как уже было отмечено ранее, в основе любой аллергии, как бы она не проявлялась, лежат изменения в иммунном статусе. Иммунитет можно определить как способность организма идентифицировать, нейтрализовывать и элиминировать чужеродные структуры с целью сохранения собственной целостности — гомеостаза. Эту способность обеспечивает иммунная система, которая в процессе эволюции возникла из клеток лимфы и макрофагов. Они принимают участие в работе иммунной системы как сами по себе, обеспечивая клеточный иммунитет, так и вместе с белковыми продуктами собственной активности — антителами, обеспечивая гуморальный иммунитет. Иммунная система функционирует как единое целое, а разделение на два типа — чисто условное.

Глава комиссии EAACI (Европейской ассоциации специалистов по аллергии и клинической иммунологии) профессор Пол Ван Каувенберге (Бельгия) считал, что до 2015 года половина жителей Европы будет страдать каким-либо видом аллергии. Для инфекционных заболеваний порогом эпидемии считается 1% заболевших. Таким образом, есть достаточно оснований считать, что в настоящее время имеет место эпидемия аллергических заболеваний.

После распознавания антигена иммунная система должна его нейтрализовать и удалить. Это происходит с помощью специальных Т-клеток, обладающих цитотоксическим действием и их медиаторов — лимфокинов, или с помощью В-клеток, продуцирующих антитела. В нейтрализации и удалении антигенных факторов из организма принимают участие и факторы неспецифической защиты: фагоцитоз, комплемент и факторы пропердиновой системы.

Работа всех перечисленных компонентов иммунной системы образует иммунологическую сеть, регулируется таким образом, что иммунная реакция наступает в нужный момент, направлена на определенный антиген, адекватна и регулируется по времени. Отсутствие одного из этих качеств вызывает в организме нарушения и серьезные заболевания, угрожающие самому его существованию [3].

Значения терминов "аллергия"

Это слово происходит от двух греческих слов: allos — «другой», «иной» и ergon — «делать», то есть дословно «делать по-другому».

Атопия — наследственная предрасположенность к развитию реакций немедленного типа гиперчувствительности к распространенным, обычным веществам с тенденцией продукции антител, относящихся к классу иммуноглобулинов Е (реагинов) к экстремально малым количествам аллергенов.

Системные атопические заболевания характеризуются вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. При атопии довольно часто изменяются слизистые оболочки различных органов и систем организма. Аллергические реакции на коже создают определенную группу заболеваний, которые называются аллергодерматозами.

Связано это с тем, что наибольшее количество мастоцитов (тучных клеток — клеток, являющихся шок-органом, на котором развивается аллергическая реакция немедленного типа) находится в коже. К ним относятся атопический дерматит, крапивница, отек типа Квинке. Хотя кожа и не относится к лимфоидным органам, однако в ней имеются клетки — мастоциты, участвующие в иммунном ответе. В физиологических условиях происходит постоянный приток клеток из периферической крови. Полагают, что существует особая популяция лимфоцитов с аффинитетом именно к коже — в основном, это Т-лимфоциты — и что они рециркулируют между кожей и кровью. Антигенное раздражение многократно усиливают этот эффект, при котором часть лимфоцитов задерживается в коже и вовлекается в иммунный ответ [4].

Аллергические реакции связаны, по большей части, с использованием или несертифицированных препаратов, или сложных многокомпонентных составов. Но возможна сенсибилизация и к введению легитимных препаратов, давно существующих на рынке. Аллергические реакции могут протекать по типу неотложных состояний (немедленного типа) и отсрочено — в виде аллергического дерматита (замедленного типа). К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, бронхоспазм, крапивницу, отек Квинке. Они возникают в течение первых 48 часов, а иногда и во время проведения процедуры. Каждая из этих реакций может угрожать жизни пациента.

Крапивница и отек Квинке

Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризующееся быстрым, более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Волдырь представляет собой отек ограниченного участка главным образом сосочкового слоя кожи. Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевротический отек), при которой отек распространяется на дерму или подкожный слой. Эта форма крапивницы впервые описана Н. Quincke в 1882 г. (Фото 1, 2)

Крапивница является распространенным заболеванием — примерно каждый третий человек перенес хотя бы однократно в жизни крапивницу. В структуре заболеваний аллергического генеза крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы, а в некоторых странах, например, в Японии — даже первое.

Крапивница и отек Квинке могут возникать в любом возрасте. Наиболее часто заболевание встречается у людей от 21 года до 60 лет. Чаще болеют женщины, что связывают с особенностями их нейроэндокринной системы. Отягощенная аллергическая наследственность, по данным разных авторов, отмечается в 25-56% случаев. Крапивница — гетерогенное заболевание, для которого характерно появление на коже уртикарных высыпаний.

Отек Квинке (гигантская крапивница) — наследственное или приобретенное заболевание, для которого характерны отек кожи и подкожной клетчатки. При отеке Квинке возможно развитие отека слизистых оболочек. Оба заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще в период от 20 до 60 лет. Почти в половине случаев крапивница сочетается с отеком Квинке. Крапивница и отек Квинке могут быть вызваны целым рядом факторов.

Классификация крапивниц

Крапивница бывает:

• аллергическая — пищевая; на лекарственные и химические вещества; бытовая; эпидермальная; пыльцевая; сывороточная; инсектная; инфекционная);

• физическая — механическая; холодовая; тепловая; лучевая (световая и на рентгеновское облучение); холинергическая;

• эндогенная — энзимопатическая (дефицит или недостаточная активность ингибитора комплемента С1; дефицит пищеварительных ферментов); дисгормональная; идиопатическая;

• псевдоаллергическая — связанная с нарушением либерации биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), дозозависимая и возникающая без участия иммунной системы.

Факторы и заболевания, вызывающие развитие крапивницы, приведены в таблице 1 [5]. Каждая из указанных в классификации форм крапивницы имеет свой механизм развития. Однако их общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей области.

Форма крапивницы	Факторы и заболевания, стимулирующие развитие крапивницы
Форма крапивницы	Лекарства, пищевые продукты, химические вещества, укусы насекомых, инфекционные заболевания (паразитарные, вирусные, грибковые, микробные), посттрасфузионные реакции
Хроническая	Латентные очаги инфекции (тонзиллит, холецистит и др.), заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобиллиарной системы, коллагенозы, аллергические васкулиты, сывороточная болезнь, эндокринные дисфункции, лимфоретикулярные болезни и висцеральные опухоли, после лучевой и химиотерапии, действие физических факторов, гипоталамический синдром, пигментная крапивница, амилоидоз с доказанным генетическим механизмом передачи (идиопатический ангионевротический отек), недостаточность инактиватора компонента комплемента С3, невыясненной этиологии

Таблица 1. Факторы и заболевания, вызывающие развитие крапивницы

Самыми опасными считаются последствия при отеке Квинке, возникающем на оболочках мозга, на суставах, а также на внутренних органах.

Отек Квинке может развиваться как остро, так и постепенно. Характерно формирование плотного безболезненного отека подкожной жировой клетчатки. Распространенная локализация — места, где расположена рыхлая подкожная клетчатка: лицо (особенно губы), полость рта (мягкое небо, язык). Цвет высыпаний чаще не изменен, реже — розовый. Зуд, в отличие от крапивницы, не характерен. В четверти случаев поражается дыхательная система (гортань, трахея, бронхи). В таких случаях появляются осиплость голоса, кашель, имеется высокий риск развития асфиксии. Возможен отек стенок пищевода, желудка, кишечника.

Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. В качестве такого аллергена могут выступать пищевые продукты (арахис, шоколад, молоко, экзотические фрукты и др.), вдыхаемые пыльцевые или пылевые аллергены, а также лекарственные препараты. Кроме того, причиной отека Квинке может стать воздействие различных физических факторов, таких как холод, яркий солнечный свет и др., а также пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.), косметических средств, запахов, повышенной чувствительности к холоду.

Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается примерно в 25% всех случаев. При возникновении отека гортани сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой инспираторного, а затем инспираторно-экспираторного характера. Дыхание становится шумным, стридорозным. Цвет лица приобретает цианотический оттенок, затем резко бледнеет.

Клиническая картина отека Квинке в области гортани: больные беспокойны, мечутся. При распространении отека на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева к картине острого отека гортани присоединяется синдром бронхиальной астмы с характерными диффузными хрипами экспираторного характера. В тяжелых случаях при отсутствии рациональной помощи больные могут погибнуть при явлениях асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается от часа до суток. После стихания острого периода некоторое время остается охриплость голоса, боль в горле, затрудненное дыхание, аускультативно выслушиваются сухие и влажные хрипы. Отек Квинке в области гортани требует незамедлительной интенсивной терапии вплоть до трахеостомии.

При локализации отеков на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта возникает абдоминальный синдром. Обычно он начинается с тошноты, рвоты сначала пищей, затем желчью. Возникает острая боль, вначале локальная, затем разлитая по всему животу, сопровождается метеоризмом, усиленной перистальтикой кишечника. В этот период может наблюдаться положительный симптом Щеткина. Приступ заканчивается профузным поносом.

При локализации процессов на лице в процесс могут вовлекаться серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов, таких, как ригидность затылочных мышц, резкая головная боль, рвота, иногда судороги. Изредка вследствие отека лабиринтных систем развивается синдром Меньера. Клинически он проявляется головокружением, тошнотой, рвотой.

Лечение крапивницы и отека Квинке

Предугадать их развитие невозможно, даже подробно собрав анамнез. А потому каждый врач-косметолог должен уметь своевременно оказать первую помощь пациенту. Для этого в кабинете, где проводятся манипуляции (а не у администратора или еще где-то!), должна быть аптечка неотложной помощи. В продаже есть готовые аптечки, в состав которых входят адреналин, Супрастин, Преднизолон, Дексаметазон, Сальбутамол и другие препараты.

Алгоритм действий при тяжелых аллергических реакциях должен быть записан и вложен в аптечку, чтобы в ургентной ситуации врач не растерялся и не потерял драгоценное время.

Необходимо: прекратить поступление аллергена, смыть остатки препарата с поверхности кожи; ввести адреналин, Супрастин, Преднизолон или иные препараты, ориентируясь на развивающуюся клиническую картину и протокол лечения анафилаксии. Ампулы не выбрасывать — их следует предъявить сотрудникам скорой помощи, которую следует вызвать для госпитализации пациента при среднем или тяжелом течении аллергической реакции немедленного типа.

В аптечке желательно иметь систему для внутривенного введения растворов и флакон физиологического раствора, так как при развитии шока резко снижается давление, а вовремя поставленная капельница может обеспечить возможность внутривенного введения препаратов для более эффективного лечения. Соответственно, должно быть все необходимое для осуществления данной манипуляции: жгут, лейкопластырь, система для капельницы и т. д.

Аллергические реакции замедленного типа, развиваясь через 48-72 часа, не являются столь угрожающими, но доставляют множество неприятностей пациентам: зуд, покраснение, отек, шелушение. Их лечение соответствует протоколу терапии аллергического дерматита.

При острой крапивнице и отеках Квинке проводят такое же лечение, как и при других острых аллергических реакциях, с воздействием на разные патогенетические звенья процесса.

При острой крапивнице и отеке Квинке на первое место выходят мероприятия по быстрому купированию симптомов. Легкие реакции можно лечить только с использованием антигистаминных препаратов. Быстрое развитие действия современных антигистаминных препаратов позволяет применять препараты второй и третьей генерации, лишенных седативного эффекта: Алерон, Ксизал, Зилола, Цетрилев, Фексофаст, Эриус по 1 таблетке в сутки.

Для быстроты действия можно ввести ампулированные расворы Тавегила, Супрастина. Нередко положительный эффект оказывают очистительные клизмы и применение энтеросорбентов (активированный уголь, Полифепам, Альгисорб, Энтеросгель, Смекта). Все больные крапивницей и отеком Квинке должны избегать приема аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, т. к. они вызывают обострение уже имеющейся крапивницы в 50% случаев. Также следует исключить прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (капотен, энап, престариум и др.), т. к. велика вероятность развития отека Квинке. Необходимо избегать неспецифических триггеров, таких как горячая ванна или прием алкоголя.

Следует исключить причинный фактор и возможные триггеры, если их удалось установить. Если установлен «виновный»" пищевой продукт, то он исключается из диеты. Но нередко при крапивнице имеют место псевдоаллергические реакции на естественные компоненты пищи и пищевые добавки. В таких случаях назначается диета с низким содержанием естественных и искусственных гистаминлибераторов (веществ, способствующих высвобождению гистамина). Если при острой крапивнице устранение причинного фактора приводит к разрешению проявлений через 24-48 часов, то при хронической крапивнице для улучшения состояния требуется 2-3 недели.

Следует избегать и таких факторов, как инсоляция при солнечной крапивнице (важно использование фотозащитных кремов с высоким уровнем защиты), ношения тяжестей при крапивнице, связанной с воздействием физических факторов, купания в холодной воде при холодовой крапивнице и т. д. Пациентам с наследственным ангионевротическим отеком следует соблюдать особую осторожность при удалении зубов, наркозе с интубацией.

Анафилактический шок

Анафилактический шок — это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов. Это одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально.

Клинические варианты анафилактического шока с преимущественным поражением:

• кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке;
• нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии;
• органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов;
• сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда и других органов.

Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга.

• Легкая степень анафилактического шока (продолжительность развития — от нескольких минут до 2 часов) проявляется гиперемией кожных покровов, зудом, чиханием, першением, ринореей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела.
• При анафилактическом шоке средней тяжести внезапно появляется сильный зуд, затем тотчас следует затруднение дыхания и резкое снижение артериального давления, которое и вызывает шок. У больного едва прощупывается пульс, появляется обильный пот, бледность или, наоборот, покраснение кожи. Человек испытывает резкую общую слабость, ощущает непонятную тревогу, беспокойство, страх, у него наступает потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
• Анафилактический шок тяжелой степени характеризуется сосудистой недостаточностью в виде коллапса и возникновением комы с потерей сознания, нарушением ритма сердца, появлением судорог.

При анафилактическом шоке требуется срочная помощь, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного.

Лечение анафилактического шока основано на:

• блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток;
• нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген-антитело;
• восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности;
• выведении больного из коллапса;
• снятии бронхоспазма;
• ликвидации явлений асфиксии;
• уменьшении проницаемости сосудистой стенки;
• воздействии на психомоторное возбуждение;
• предотвращении поздних осложнений со стороны сердечнососудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.

Фото 1. Аллергическая крапивница

Фото 2. Аллергическая крапивница

---

Литература

1. Ветров В. П., Оноприенко А. В., Арефьева И. С. Прогностическое значение перинатальных факторов риска и реализации наследственной предрасположенности к аллергенам// Казанский медицинский журнал.-1992.-№1.- С.62.

2. Кобринский Б. А. и др. Роль наследственности в формировании атопических заболеваний у детей и меры профилактики// Рос. вестник перинатологии и педиатрии.- 1995.- №1.- С. 17-20.

3. Хацкель С. Б. Аллергология в схемах и таблицах: Справочное руководство.-СПб.- СпецЛит, 2000.- 715 с.

4. Воронцов И. М., Маталыгина О. А. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей.- Л.- Медицина, 1986.- 272 с.

5. Бережная Н. М., Бабина Л. П., Петровская И. А., Ялкут С. И. Аллергология: Словарь- справочник.- К.: Наукова думка. 1986.- 448 с.

---

Полная версия статьи в журнале PRO Cosmetology by «Косметолог» №5, 2016