Атопічний дерматит: принципи косметологічного догляду

---

Катерина Бардова, к. м. н., кафедра дерматовенерології НМАПО ім. П. Л. Шупика (Україна)

---

Актуальність проблематики. Атопічний дерматит – одна з найактуальніших проблем наукової та практичної дерматології, що зумовлено значним поширенням цієї патології, тенденцією до збільшення кількості випадків атопічного дерматиту, частою резистентністю до лікування. Атопічний дерматит може призводити до обмеження соціальної, психологічної та фізичної активності хворих.

Поширеність АД серед дітей у країнах із високим рівнем економічного розвитку становить 10–28%, а у структурі алергічних захворювань частка АД – 50–75%. Протягом останніх десятиліть спостерігається прогресуюче зростання захворюваності на АД. Так, у європейських країнах у популяції дітей, народжених у 1960-х роках, поширеність АД коливалася від 1,4 до 3,1%, у дітей, народжених після 1970-го, досягла 20,4%. З різних причин дослідження поширеності АД недосконалі, тому вважається, що ці показники занижені у 10–20 разів.

Термінологія. Термін «атопічний дерматит» має цілу низку синонімів: «пруриго Бенье», «алергодерматоз», «алергічний дерматит», «нейродерміт», «атопічна, дитяча, конституційна екзема» тощо цього захворювання.

Дефініція. Атопічний дерматит – хронічне алергічне захворювання, яке розвивається в осіб із генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг, вікові особливості клінічних проявів і характеризується підвищеним рівнем загального та специфічних IgE у сироватці крові.

Атопічний дерматит: фактори ризику

Вважають, що провідними факторами ризику розвитку артеріального тиску є ендогенні (спадковість, атопія, гіперреактивність шкіри), а екзогенні фактори лише сприяють маніфестації хвороби.

Атопічні хвороби (поліноз, харчова алергія, бронхіальна астма) частіше виявляють по лінії матері (60-70%), рідше – батька (18-22%). За наявності атопічних хвороб у обох батьків ризик розвитку атопічного дерматиту у дитини становить 60–80%, якщо в одного – 45–50%.

Загальновизнано, що основою розвитку атопічного дерматиту є генетично детермінована (мультифакторний полігенний тип спадкування) своєрідність імунної відповіді організму на зовнішні подразники. Особливістю такого генотипу є поляризація імунної відповіді з переважанням активації Th2, що супроводжується гіперпродукцією загального та специфічного IgE.

Екзогенні фактори

До екзогенних факторів, що зумовлюють розвиток та загострення атопічного дерматиту, належать харчові та інгаляційні алергени.

Харчові алергени. Для дітей першого року життя найчастіше харчовими алергенами є білки коров'ячого молока, злаків, яєць, риби та морських продуктів, а також соя, шоколад, какао, кава, гриби, мед, морква, помідори, полуниця, малина, суниця, смородина, виноград, горіхи, селера. До продуктів із середньою алергенною активністю належать апельсини, персики, абрикоси, банани, зелений перець, горох, кукурудза, гречка. Слабку алергенну активність мають зелені та жовті яблука і груші, біла черешня, аґрус, кабачки, кисломолочні продукти тощо.

Інгаляційні алергени. З віком чутливість дітей, хворих на АД, до харчових алергенів знижується, проте збільшується чутливість до інгаляційних, а потім формується полівалентна алергія. Інгаляційними алергенами найчастіше є пилок під час цвітіння трав, кущів, дерев, кліщові алергени, що містяться в домашньому та бібліотечному пилу. У віці 5-7 років формується сенсибілізація до епідермальних алергенів вовни собак, кроликів, кішок, овець.

Бактеріальні, грибкові, лікарські, вакцинальні алергени здебільшого в асоціації з переліченими вище алергенами відіграють роль тригерів – факторів, що надають переважно провокуючий вплив посилення окремих ланок механізму алергії.

Неалергенними факторами, що сприяють загостренню артеріального тиску, є психоемоційне навантаження, зміни метеоситуації, тютюновий дим, харчові добавки. Механізм впливу цих факторів точно не відомий.

Крім того, у розвитку АД має значення нераціональне вигодовування дітей раннього віку, догляд за шкірою немовлят за допомогою засобів, призначених для дорослих (мила, шампуні, креми, лосьйони), що сприяє пересушуванню шкіри, розвитку алергічних реакцій. Синтетичні мийні засоби можуть потрапляти в організм через дихальні шляхи через контакт з білизною.

Ендогенні фактори

У хворих на атопічний дерматит виявлено генетично обумовлену дисфункцію імунної системи – переважно Т-хелперів (Th) та клітин, які представляють антигени. Цією дисфункцією пояснюють гіперчутливість шкіри до низки антигенних стимулів, зниження резистентності шкірного бар'єру до патогенної й умовно-патогенної флори.

У формуванні синдрому атопії беруть участь не менше ніж 20 генів, що кодують її різні ознаки. Ці гени розташовані в різних хромосомах. Передача цих ознак потомству випадкова. У потомства у кожному випадку атопії знаходили різну кількість патологічних генів і фенотипічних ознак, і навіть клінічних проявів. Генетичні механізми зумовлюють активацію експресії генів, що кодують вироблення медіаторів запального процесу. У хворих на АД розвивається хронічне алергічне запалення шкіри.

Ланки патогенезу АД:

• проникнення антигенів в організм унаслідок порушення цілості біологічних мембран;
• презентація антигену макрофагами на молекулі головного комплексу гістосумісності ІІ класу та експресія антигенів клітинами Лангерганса, кератиноцитами, лейкоцитами;
• активація Т-лімфоцитів, посилення диференціювання Th0 в Th2; міграція Т-клітин пам'яті в шкіру, де відбувається їх експресія на кератиноцитах, клітинах Лангерганса, ендотеліоцитах;
• активація синтезу та секреції цитокінів-інтерлейкінів (ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-13), які беруть участь у розвитку запалення;
• збільшення продукції загального та специфічних IgE;
• фіксація IgE за допомогою Fc-фрагментів до специфічних рецепторів на мембранах тучних клітин та базофілів; при повторному контакті з алергеном його розпізнають фіксовані на тучних клітинах антитіла, відбувається активація цих клітин та вивільнення медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну, кінінів, які зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної відповіді), а також синтез простагландинів, тромбоксану, лейкотрієну, що беруть участь у формуванні пізньої фази алергічної відповіді;
• збільшення експресії молекул клітинної адгезії на поверхні лейкоцитів, ендотеліальних клітин, що призводить до міграції лейкоцитів, еозинофілів та розвитку хронічного алергічного процесу;
• інфільтрація шкіри лімфоцитами, еозинофілами, опасистими клітинами; скупчення в осередках запалення нейтрофілів, макрофагів та Т-лімфоцитів.

Внаслідок зазначених механізмів реалізується алергічне запалення з переважною локалізацією у шкірі.

Також у хворих на атопічний дерматит спостерігаються порушення функції підшлункової залози і тонкого кишечника, гастринової ланки їх регуляції, що обумовлює порушення перетравлення та всмоктування їжі, створюючи умови для масивного утворення в тонкій кишці алергенів, імунних комплексів, які потрапляють у кров, спричиняючи зміни. Виявлено також порушення пристінкового травлення.

У 39% хворих на атопічний дерматит виявлено різні паразитарні захворювання кишечника (гельмінти, найпростіші тощо). Кишковий дисбактеріоз спостерігали у 72% хворих.

Дослідження мікробіоценозу шкіри хворих на атопічний дерматит показують, що більш ніж у 90% випадків визначається колонізація шкіри золотистим стафілококом, який, своєю чергою, сприяє загостренню захворювання та підтримує запалення у шкірі шляхом секреції низки токсинів-суперантигенів. Локальне виділення стафілококового ентеротоксину на поверхню шкіри може призвести до IgE-опосередкованого вивільнення гістаміну з тучних клітин, що призводить до загострення захворювання.

Основний прояв атопічного дерматиту

Бар'єрну функцію шкіри забезпечують ороговілі клітини верхнього шару епідермісу (кератиноцити) та водно-ліпідна мантія, що покриває його поверхню. У нормі кератиноцити пов'язані між собою десмосомами, що забезпечують цілісність епідермісу і захищають шари, що лежать глибше від висихання. Завдяки високому вмісту ліпідів в епідермісі жиророзчинні речовини головним чином проникають через нього, а для води та водних розчинів він практично непроникний. Водно-ліпідна мантія має кислу реакцію, що послаблює або нейтралізує дію багатьох агресивних факторів та перешкоджає проникненню в шкіру патогенних мікроорганізмів.

Пошкодження ліпідної структури рогового шару та витончення водно-ліпідної мантії – основний дефект шкіри при атопічному дерматиті, що обумовлює її підвищену проникність для алергенів та потенційних подразників. При атопічному дерматиті спостерігається посилена трансепідермальна втрата води та зниження вмісту основних жирових компонентів. Навіть неушкоджена шкіра пацієнтів із атопічним дерматитом характеризується вираженою сухістю.

Цераміди – основні молекули, які затримують рідину в екстрацелюлярному просторі рогового шару епідермісу. У пацієнтів з атопічним дерматитом порушено їх синтез, що не тільки призводить до руйнування бар'єру водонепроникності, але й підвищує сприйнятливість шкіри до S. aureus і вироблених ним токсинів. Встановлено, що мікроби, що колонізують як пошкоджену, так і інтактну шкіру хворих на атопічний дерматит, секретують фермент, що розкладає цераміди на сфінгозин та жирні кислоти.

Крім того, у пацієнтів з АД знижено рівень філагріну – попередника природного зволожувального фактора шкіри. Дефект ферменту дельта-6-десатурази – одна з причин порушення синтезу основних жирних кислот, що входять до складу епідермальних ліпідів. Ці патологічні зміни в роговому шарі епідермісу призводять до збільшення трансепідермальної втрати води, що і зумовлює підвищену сухість шкіри, яка супроводжується інтенсивним свербінням та вираженим лущенням.

Для атопічного дерматиту характерним є поліморфізм клінічних проявів ураження шкіри, стадійність перебігу й розвиток супутніх патологічних змін з боку різних органів та систем організму. Тому діагностика АД багато в чому базується на характерній клінічній картині, анамнезі захворювання з урахуванням сукупності обов'язкових та допоміжних критеріїв, а вже потім на даних алергологічного та імунологічного обстеження.

Атопічний дерматит у дорослих: клінічна картина

Атопічний дерматит у дорослих має особливості перебігу. Починається під час статевого дозрівання у підлітковому віці, ймовірно, у зв'язку з гормональною перебудовою організму та стресами цього періоду.

Найбільш поширеним проявом атопічного дерматиту у дорослому віці є дерматит кистей рук. Це пов'язано з тим, що дорослі люди частіше схильні до впливу подразнювальних хімічних агентів, зокрема на роботі та в побуті. Також вони частіше, ніж діти, миють руки. Подразнення шкіри численними хімічними агентами призводить до почервоніння та лущення дорсальної поверхні кистей рук, розвивається виражений свербіж, тривале розчісування призводить до ліхенізації та мокнення, згодом – до утворення кірок. Уражаються подушечки пальців: вони стають сухими, лущаться, на них з'являються тріщини. Процес набуває хронічного перебігу і погано піддається терапії.

Запалення в області згинальних поверхонь кінцівок спостерігається не менш часто, нагадує клінічну картину, характерну для дитячого віку.

Запалення навколо очей є третім за частотою клінічним проявом атопічного дерматиту у дорослих. Найчастіше запалення обмежене верхньою повікою, проявляється лущенням, свербінням, нерідко може бути прийнято за контактний дерматит, і самі хворі найчастіше зазначають наявність у них алергії на щось із косметики, проте при усуненні алергену проблема не вирішується.

Ліхенізація аногенітальної області також типова для клінічної картини атопічного дерматиту у дорослих, найчастіше представлена ліхенізацією вульви та області заднього проходу, висипання існують тривало, супроводжуються свербінням та розчісуванням, резистентні до терапії.

Сухість шкіри є постійною ознакою атопічного дерматиту. Суха шкіра більш чутлива до зовнішніх подразників, легко ушкоджується, постійна сверблячка призводить до розчісування й у важких випадках – до розвитку екзематизації. Стан погіршується при низькій вологості навколишнього повітря та в холодну пору року.

Бар'єрні властивості шкіри порушуються через зменшення кількості ліпідів між роговими лусочками у роговому шарі, що є однією з причин підвищеної чутливості. Це можливо за постійного використання агресивних детергентів. Так, при атопічному дерматиті зареєстровано зменшення вільних церамідів-1, пов'язаних із лінолевою кислотою. Порушення з боку ліпідів рогового шару і трансепідермальна втрата води призводять до посилення проникності шкіри, у тому числі для тригерних факторів. Невипадково в осіб з генетично обумовленою чутливою шкірою виявлено тонший роговий шар і його більша проникність для різних речовин.

Чутлива шкіра у хворих на атопічний дерматит характеризується підвищенням проникності шкіри як для речовин з високими, так і з низькими константами проникності, що важливо враховувати при призначенні засобів для зовнішнього застосування.

Догляд за правилами

Основні принципи догляду за шкірою при атопічному дерматиті спрямовані на підвищення ефективності лікування та запобігання рецидивам дерматозу. Раціональний догляд за шкірою при АД передбачає дотримання певних загальних правил догляду за атопічною шкірою, використання дерматокосметики, що містить різні пом'якшувальні/зволожувальні/захисні засоби.

Велике значення має правильне очищення шкіри. Застосування звичайних мийних косметичних засобів з рН більше 7,0 (нейтральні або лужні) руйнує гідроліпідну мантію шкіри і при АД може посилити сухість шкіри та служити фактором загострення дерматозу. Перевагу слід віддавати засобам з кислим рівнем рН або милам та гелям на безмильній основі. Ці засоби рекомендується використовувати і для миття рук, щоб знизити ризик розвитку дерматиту кистей. Доцільно використовувати пом'якшувальні ванни з використанням спеціальних засобів.

Пацієнти з атопічним дерматитом потребують щоденного використання різноманітних емолентів, що мають виражену зволожувальну, пом'якшувальну та реліпідуючу дію. До їх складу мають входити комплекси ліпідів, сечовина, гліцерин та інші біоорганічні сполуки, які забезпечують тривале гідрофільне та гідрофобне зволоження шкіри з метою відновлення гідроліпідної плівки та водного балансу пошкодженої шкіри. Також ця косметика не повинна містити ароматів, парабенів і спирту.

Таким пацієнтам рекомендується призначати спеціальні косметологічні серії для догляду за атопічною або гіперчутливою шкірою. Сучасний розвиток косметичного ринку дозволяє підібрати повну гаму засобів на будь-який смак і рівень достатку.

Однак завжди слід пам'ятати, що кількість інгредієнтів у косметиці для догляду за атопічною шкірою має бути мінімальною, що становить певні труднощі у проведенні косметологічного догляду в умовах косметичного кабінету.

Допустимі салонні процедури

Проведення будь-якого косметологічного втручання доречне лише у міжрецидивний період та із застосуванням ліній професійної косметики, призначених для чутливої шкіри

Також необхідно пам'ятати, що чутлива атопічна шкіра характеризується підвищеною проникністю, і це важливо враховувати при проведенні хімічних пілінгів: гліколеву та молочну кислоти рекомендується використовувати лише у формі гелю, з мінімальним часом експозиції та проміжками між процедурами до 10 днів.

Слід обмежити або взагалі виключити процедури, пов'язані з ушкодженням рогового шару епідермісу, наприклад, мікродермабразію, серединний пілінг тощо.

При проведенні ін'єкційних методик, що можливо тільки в міжрецидивний період, також слід пам'ятати, що атопічна шкіра має низький поріг больової чутливості, а також велику схильність до виникнення гематом. Перевага надається препаратам на основі гіалуронової кислоти як найбільш сумісної з тканинами організму. Засоби з колагеном, пептидами, білковими субстанціями таким пацієнтам не рекомендовані. 

Фізіотерапевтичні процедури для хворих на атопічний дерматит показані також у міжрецидивний період. Серед них лазеротерапія, світлолікування, ультрафіолетове опромінення, магнітотерапія.

Вперше опубліковано: «Les Nouvelles Esthetiques Україна», №6 (88), 2014