Коррекция поствоспалительной гиперпигментации: сочетанные методики

Гиперпигментация (гипермеланоз, меланодермия) – избыточное отложение пигмента в коже на отдельных участках. Наиболее распространенными видами гиперпигментации являются лентиго, мелазма и поствоспалительная гиперпигментация.

Приобретенные дисхромии

Поствоспалительные дисхромии (гипо- или гиперпигментации) – это приобретенные расстройства пигментации, возникающие вследствие склонности меланоцитов к избыточному или недостаточному синтезу пигмента. Если мы говорим о поствоспалительной гиперпигментации (Post Inflammatory Hyperpigmetation, PIH), то у нас всегда будет присутствовать предварительный воспалительный процесс. Это могут быть инфекции, аллергические реакции, механические травмы (например, ожоги, травмирование кожи самим пациентом и т.п.), реакция на лекарства, воспалительные заболевания (акне, псориаз, красный плоский лишай, системная красная волчанка, атопический дерматит). Поствоспалительная гиперпигментация может наблюдаться также после лечения с помощью электромагнитных устройств, таких как ультразвук, радиоволна, лазер, световозвращающие диоды, видимый свет и т.д. Состояние кожи может ухудшаться из-за воздействия на нее ультрафиолета и различных химических соединений и лекарств (тетрациклины, цитостатики, противомалярийные средства, серебро, гормоны и т.д.).

Интересен тот факт, что у разных людей под влиянием одних и тех же факторов может возникнуть как гипер-, так и гипопигментация. Некоторые специалисты связывают это с тяжестью воспалительного процесса в каждом частном случае, но существует и более глубокая теория, которая называется «индивидуальная хроматическая предрасположенность» (Individual chromatic tendency) – термин, предложенный Руис Мальдонадо [2]. И это означает, что меланоциты могут реагировать нормальным, повышенным или пониженным образованием меланина в ответ на травму или воспаление кожи. Хроматическая тенденция определяется генетически и наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Люди со слабыми меланоцитами, имеющие высокую чувствительность к повреждению, более склонны к развитию гипопигментации, а имеющие сильные меланоциты склонны к развитию гиперпигментации. Однако темнокожие не всегда имеют сильные клетки наружного слоя эпидермиса. Считается, что у каждого человека могут быть и слабые, и сильные меланоциты, и их количество зависит от генетики, то есть передается от родителей.

На любой внешний раздражитель сильные клетки реагируют избыточной продукцией пигмента, что проявляется в виде гиперхромии, тогда как слабые меланоциты практически перестают синтезировать пигмент, что создает гипохромные участки кожи. При этом слабые, лабильные меланоциты склонны к деструкции, поэтому воспалительный процесс может просто уничтожить, их и некоторые участки кожи станут значительно светлее окружающих их тканей.

Распределение гипермеланотических поражений зависит от локализации первичного воспалительного дерматоза. Их цвет варьируется от светло-коричневого до черного, с более светлым коричневым видом, если пигмент расположен внутри эпидермиса (т.е. эпидермальный меланоз), и темно-серым до синеватого вида, если поражения содержат кожный меланин (т.е. кожный меланоз).

Поствоспалительная гиперпигментация может быть вызвана одним из двух механизмов, которые приводят либо к эпидермальному, либо к кожному меланозу. Эпидермальный воспалительный ответ провоцирует высвобождение и последующее окисление арахидоновой кислоты до простагландинов, лейкотриенов и т.д. Данные продукты воспаления изменяют активность как иммунных клеток, так и меланоцитов.

В частности, эти воспалительные продукты стимулируют эпидермальные меланоциты, заставляя их повышать синтез меланина и, следовательно, увеличивать перенос пигмента в окружающие кератиноциты. Такая усиленная стимуляция и перенос гранул меланина приводит к эпидермальному гипермеланозу.

Напротив, кожный меланоз возникает, когда воспаление разрушает базальный клеточный слой, что приводит к высвобождению пигмента меланина, которое впоследствии подхватывается макрофагами в сосочковом слое дермы, что также называется недержанием пигмента.

Лечение

Главная хорошая новость – это то, что часто возникновение PIH можно предотвратить, и иногда она может проходить спонтанно самостоятельно. Однако фотозащита и местное лечение имеют решающее значение для лечения обоих состояний (меланодермия, PIH) с целью подавления меланогенеза.

Кроме того, медицинские процедуры помогают удалить отложившиеся излишки меланина.

Следует помнить, что в терапии пигментации любого происхождения очень важна фотозащита. UVB (290-315 нм), UVA (315-400 нм) и даже видимый свет (400-700 нм) – все они стимулируют меланоциты к выработке меланина и в некоторых случаях могут провоцировать чрезмерную пигментацию.

Защита от солнца широкого спектра как от UVA, так и от UVB имеет решающее значение, при этом наиболее часто рекомендуются физические блокаторы, например, с цинком или диоксидом титана. Однако солнцезащитные кремы с добавлением химических фотосенсибилизаторов, таких как авобензон (Parsol® 1789), октокрилен (Milestab™ 3039), оксибензон (Helioplex®) и экамсул (Mexoryl™), могут усилить спектр защиты благодаря уменьшению образования свободных радикалов. В настоящее время некоторые производители солнцезащитных средств добавляют также соединения, защищающие от видимого света. Также не стоит забывать о солнцезащитной одежде и шляпах с широкими полями. Кроме того, в комплексном лечении рекомендовано применять пероральные антиоксиданты.

Топические средства

Наиболее изученным и широко используемым депигментирующим компонентом является гидрохинон – структурный аналог предшественников меланина, ингибирующий превращение L-3,4-дигидроксифенилаланина (L-DOPA) в меланин под влиянием тирозиназы. Однако существуют побочные эффекты, в частности, раздражение кожи, аллергический контактный дерматит и редко – охроноз. Многочисленные исследования показали, что эффект депигментации усиливается в сочетании с ретиноидами и кортикостероидами – триада Клигмана (сочетание HQ с ретиноидами и кортикостероидами). Для предотвращения долгосрочных последствий использования гидрохинона рекомендовано ограничить лечение до 3-6 месяцев непрерывного использования и сделать перерыв. Можно использовать в режиме поддержания терапии, например, 3 раза в неделю или только на выходные.

Ретиноиды препятствуют переносу меланосомы в кератиноциты, ускоряют потерю пигмента благодаря увеличению эпидермального обмена и непосредственно ингибируют тирозиназу. Использование ретиноидов в качестве монотерапии не рекомендуется, поскольку реакция раздражения может вызвать воспаление, провоцирующее парадоксальную гиперпигментацию. Подобное беспокойство существует также относительно использования гидрохинона в качестве монотерапии в очень высоких концентрациях, то есть 8-20%. Добавление местного кортикостероида низкого действия помогает ограничить раздражение, улучшает проникновение в эпидермис и предотвращает окисление гидрохинона. 

Некоторые пациенты, однако, обеспокоены использованием гидрохинона, и сейчас существует много производителей космецевтических продуктов, которые могут предложить альтернативу данному агенту.

Азелаиновая кислота, транексамовая кислота, резорцин, мехинол и коевая кислота являются распространенными компонентами для осветления. Например, 18-22% азелаиновая кислота обладает внутренней антитирозиназной активностью, но также действует как противовоспалительное средство.

Транексамовая кислота является ингибитором плазмина и простагландинов, что приводит к снижению активности тирозиназы. Коевая кислота является мощным антиоксидантом и успешно используется в комбинированной терапии, учитывая ее способность усиливать эпидермальное проникновение других компонентов благодаря улучшению обмена клеток.

Альтернативные продукты растительного происхождения – силимарин, арбутин, ресвератрол, алоэ вера, пикногенол, ниацинамид, аскорбиновая кислота и т.д.

Химический пилинг

На мой взгляд, химический пилинг не является терапевтическим средством выбора в борьбе с поствоспалительной гиперпигментацией, поскольку он сам провоцирует воспаление кожи и может вызвать ухудшение ситуации.

Интенсивный импульсный свет (IPL)

Этот метод не рекомендуется использовать как первый этап лечения, и нужно обязательно предупреждать пациента о необходимости применения фотозащиты, поскольку кожа после воздействия интенсивного импульсного света становится в несколько раз более чувствительной к ультрафиолету. Следует начинать лечение по невысоким параметрам и с особой осторожностью использовать у IV-VI фототипов.

Лазеры

Хотя во многих исследованиях сообщается, что лазеры полезны для лечения пигментации, на самом деле существуют значительные ограничения для использования лазерных устройств. Теоретически селективный фототермолиз меланосом должен вызывать разрушение чрезмерной пигментации, но любое раздражение или воспаление может провоцировать реактивный меланоз и, таким образом, ухудшать пигментацию. Кроме того, постпроцедурная фоточувствительность создает серьезную проблему для долгосрочной поддержки результата.

Общепринятая теория заключается в том, что большая длина волны (например, 1064 нм, Q-switch ND:YAG в пико- или наносекундном режиме) проникает глубже, но при этом сохраняет эпидермис (нормальный меланин), что делает его более безопасным для лечения темных типов кожи и глубоких дермальных пигментаций.

Кроме того, иногда PIH имеет сосудистый компонент, требующий лечения импульсным лазером на красителе (585 нм) или калий-титанилфосфатным (KTP) лазером (532 нм) для улучшения общей текстуры и тона.

Следует отметить, что категорически запрещено использовать аблятивные лазеры (CO2 и эрбиевый) из-за значительного ухудшения при их использовании.

Инъекционные методики – PRP-терапия, PDRN

Использование PRP-терапии оправдано при лечении поствоспалительной гиперпигментации из-за того, что нам нужно «успокоить» меланосомы, находящиеся в «возбужденном» состоянии после воспаления кожи. Известно, что PRP-терапия обладает доказанными противовоспалительными свойствами, а также способствует угнетению выработки дополнительного пигмента, который мог бы синтезироваться в ответ на дальнейшие терапевтические действия. Поэтому часто я именно с этой методики начинаю лечение PIH.

PDRN имеют много полезных свойств, таких как стимулирование синтеза собственного коллагена и эластина, повышение синтеза гиалуроновой кислоты, регенерация клеток (восстанавливают поврежденные ткани и принимают активное участие в неоангиогенезе), нейтрализация действия свободных радикалов, защиту от УФ-излучения и устранение пигментации (снижает синтез меланина в клетках).

Впервые статья была опубликована в журнале "Les Nouvelles Esthetiques Украина" №1(131)/2022