Гнездная алопеция: патогенез, диагностика, лечение

Наталья САЧУК, руководитель медицинского центра «Фармоза», дерматовенеролог, трихолог, дерматоонколог, косметолог, член Всеукраинской академии дерматовенерологии, Ассоциации псориаза, Ассоциации превентивной и антиэйджинг-медицины, Общества трихологов Украины, Всеукраинской ассоциации дерматовенерологов и косметологов (Украина)

---

В моем случае это самые сложные, но и самые любимые пациенты, потому что ты для них последняя надежда, а они для тебя – причина извлечь из памяти все свои знания и опыт, превозмочь себя, иметь огромное желание помочь и увидеть, как отчаяние сменяется счастье.

Прежде чем перейти к разбору клинических случаев, давайте обновим теоретические знания о гнездной алопеции.

Гнездная алопеция (ГА) – хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся поражением волосяных фолликулов, при тяжелом течении – и ногтевых пластин, стойким или временным нерубцовым выпадением волос

КЛАССИФИКАЦИЯ

По МКБ-10 гнездная алопеция делится на:

• L63.0 – алопецию тотальную;
• L63.1 – алопецию универсальную;
• L63.2 – гнездную плешивость (лентовидная форма);
• L63.8 – другую гнездную алопецию.

В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы:

• локальную (ограниченную);
• субтотальную;
• тотальную;
• универсальную.

Другими формами ГА являются:

• многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции;
• офиазиз;
• инверсный офиазиз (sisapho);
• диффузная форма.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Предполагается, что главной причиной потери волос при гнездной алопеции является аутоиммунное повреждение волосяного фолликула, которое приводит к нарушению иммунной толерантности клеток, образующих фолликул, и прекращению специфической рецепции из его волосяного сосочка.

Предрасположенность к ГА является генетической. У части больных имеется семейный анамнез заболевания, но не всегда родственникам удается распознать этот вид алопеции, и заболевание остается недиагностированным. Прослеживается связь ГА с определенными HLA-аллелями II класса, особенно с DQB1*03 и DRB1*1104. HLA-аллели DQB1*0301(HLA-DQ7) и DRB1*1104 (HLA-DR11) могут быть ассоциированы с тотальной и универсальной алопецией.

Главными пусковыми факторами заболевания являются процессы, происходящие в иммунной системе, и все, что влияет на нее: вакцинация, вирусные заболевания, особенно герпетическая группа вирусов, кандидоз, стрептококковая и стафилококковая инфекции, другие инфекционные заболевания, прием антибактериальных и иммуностимулирующих препаратов, наркоз, стресс и т. д. Иммунитет пытается справиться с инфекцией и атакует кожу и ее придатки, это связано с общей структурой антител.

С гнездной алопецией ассоциируются другие аутоиммунные заболевания: аутоиммунный тиреоидит, витилиго, атопический дерматит

Чаще всего аутоиммунные процессы в других органах развиваются под воздействием все тех же причин ГА, что-то дебютирует раньше, а что-то позднее. Готовность организма к аутоиммунным процессам – генетическая и отчасти зависит от интенсивности влияния неблагоприятных факторов на иммунную систему.

СИМПТОМЫ, ТЕЧЕНИЕ

При локальной (ограниченной) форме ГА на волосистой части головы определяют один или несколько округлых очагов алопеции.

При субтотальной форме ГА на коже волосистой части головы теряется более чем 40% волос. Мелкие и крупные очаги сливаются в большие по площади очаги.

При офиазисе очаги алопеции имеют лентовидную форму, охватывают всю краевую зону роста волос в затылочной и височных областях. Чаще всего поражаются затылок, зона за ушными раковинами, лобная часть.

При инверсном офиазизе (sisapho) очаги алопеции – лентовидной формы, распространяются на лобно-теменную и височную области.

Диффузная форма ГА характеризуется частичным или полным диффузным поредением волос на волосистой части головы, которое напоминает диффузную алопецию.

При тотальной форме ГА наблюдается полная потеря терминальных волос на коже волосистой части головы. Все очаги сливаются.

При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на коже волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц, на коже туловища, в области конечностей и гениталий.

Существует несколько стадий патологического процесса: прогрессирующая стадия, стадия стабилизации и обратного развития очага. Субъективные симптомы чаще всего отсутствуют.

Стадия прогрессирования

Пациенты жалуются на зуд, жжение или боль в местах возникновения потенциальных очагов, жалобы вскоре проходят. Кожа при этом не изменена, шелушение и покраснение отсутствуют. Вокруг очагов характерный тест натяжения волос на расстоянии 1–2 см, что свидетельствует о прогрессировании процесса выпадения и расширении очагов облысения, которые вначале округлой или овальной формы. При рассмотрении камерой характерны проксимально суженные и дистально широкие волосы в форме восклицательного знака вследствие атрофии сосудистых петель и атрофии волосяного фолликула, поражения фибробластов, подвергшихся иммунной атаке.

Стационарная стадия

Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» уже не определяется, кожа в очаге неизмененная. В центральной части очага рост отсутствует, характерно наличие черных точек, свидетельствующих о расплавлении (разрушении) волосяного фолликула внутри кожи.

Стадия регресса

Зона расшатанных волос отсутствует, кожа также не изменена. В очаге алопеции наблюдается рост веллусных – пушковых депигментированных волос, а также частичный рост терминальных пигментированных волос. При возобновлении роста волос, как правило, первоначальные волосы гипопигментированы, но с течением времени цвет обычно возвращается.

У больных ГА могут наблюдаться специфические дистрофические изменения ногтей – точечная дистрофия, трахионихия, линии Бо, онихорексис, истончение или уплотнение ногтей, онихомадезис, койлонихия, точечная или поперечная лейконихия, красные пятнистые лунулы, что свидетельствует об активности выраженного аутоиммунного процесса

У примерно половины больных даже без лечения в течение года наблюдается спонтанная ремиссия. Часто примерно у 85% больных отмечается более одного эпизода заболевания, с каждым разом очаги, как правило, становятся крупнее и длительнее зарастают.

При развитии ГА до пубертатного возраста вероятность развития тотальной алопеции составляет 50%, это, предположительно, связано с неокрепшей иммунной системой. При тотальной и универсальной алопеции вероятность полного выздоровления составляет менее 10% при отсутствии правильного и своевременного лечения

Прогноз отягощают ранний возраст, семейный анамнез, наличие сопутствующей аутоиммунной патологии.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ГА устанавливается на основании клинической картины заболевания:

• наличия на коже очагов алопеции с четкими границами, без специфического для грибов свечения в лампе Вуда;
• наличия в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и «зоны расшатанных волос» на границе очага (активная стадия);
• обнаружения при микроскопическом исследовании эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;
• наличия в очаге роста светлых пушковых или седых волос (в стадии регресса); иногда по одному краю очага имеются обломки волос в виде восклицательного знака, а на противоположном – рост веллюса;
• обнаружения при осмотре ногтей признаков ониходистрофии – наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, изменений в виде волнистых узур свободного края;
• выявления при трихоскопии (дерматоскопии волосистой части головы) «желтых точек», кадаверизированных волос, волос в виде восклицательных знаков.

При этих признаках кожа – без видимых воспалительных изменений.

Выявление дистрофичных концов волос – патогномоничный признак гнездной алопеции

При сомнительном диагнозе, а также перед назначением лечения рекомендуется проведение ряда лабораторных исследований:

• микроскопического исследования кожи и волос на наличие патогенных грибов;
• микроскопического исследования волос, эпилированных из краевой зоны очага (выявление дистрофичных концов волос – признака, патогномоничного для ГА);
• микровидеоскопии кожи камерой для выявления симптомов, характерных для ГА;
• диагностической биопсии кожи. Гистологически ГА характеризуется состоящим в основном из Т-клеток воспалительным инфильтратом внутри и вокруг луковиц анагеновых волосяных фолликулов. Однако гистопатологические признаки ГА зависят от стадии заболевания, в случае хронического течения заболевания классические признаки могут отсутствовать;
• клинического анализа крови;
• серологических исследований для исключения системной красной волчанки и сифилиса;
• определения в крови уровня кортизола и исследования суточной мочи на кортизол (при планировании лечения глюкокортикоидными средствами системного действия – до лечения, во время лечения, спустя 4 недели после его окончания);
• биохимического анализа крови: АЛТ, АСТ, общего белка, билирубина, холестерина, инсулина, щелочной фосфатазы, глюкозы;
• обзорной рентгенографии черепа (для исключения объемных образований области турецкого седла);
• анализа крови на гормоны щитовидной железы (Т3-свободного, Т4-свободного, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ) для исключения патологии щитовидной железы, на пролактин для исключения пролактинемии;
• IgM и IgG к герпесу, цитомегаловирусу, Эпштейн – Барра, токсоплазмозу, лямблиям, гельминтам;
• IgЕ общий;
• бакпосева с зева и последующим лечением ЛОР-инфекций;
• реовазоэнцефалограммы (РЭГ) – рекомендуется при распространенных формах ГА детям в возрасте до 12 лет с целью диагностики возможных нарушений кровообращения в системе церебральных сосудов.

После анализов по показаниям назначаются консультации инфекционистов, иммунолога, эндокринолога.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с трихотилломанией, диффузной токсической алопецией, трихофитией волосистой части головы, рубцовыми алопециями.

При трихотилломании очаги алопеции имеют неправильную форму, располагаются обычно в области висков, темени, в области бровей и ресниц. В центральной части очага нередко наблюдается рост терминальных волос. В очаге волосы могут быть обломаны на различной длине. При микроскопическом исследовании определяют корни волос в стадии анагена или телогена, дистрофичные волосы отсутствуют.

Диффузная токсическая алопеция обычно ассоциирована с острыми токсическими состояниями – отравлением солями тяжелых металлов, химиотерапией, приемом цитостатиков, длительном повышении температуры тела до 39 ˚С и выше.

При трихофитии волосистой части головы во время осмотра обнаруживают воспалительный валик по периферии очага и наличие «пеньков» – волос, обломанных на уровне 2–3 мм от поверхности кожи. Заболевание может сопровождаться воспалением и шелушением, которое, как правило, не наблюдается при ГА. При микроскопическом исследовании на грибы обломков волос выявляют друзы грибов внутри или снаружи волосяного стержня.

При рубцовой алопеции кожа в очаге поражения блестящая, фолликулярный аппарат не выражен, кожного рисунка нет. Клинические проявления рубцовой алопеции иногда вызывают затруднения в диагностике, в этом случае рекомендуется проведение гистологического исследования.

У детей с врожденным одиночным участком облысения в височной зоне следует проводить дифференциальную диагностику с темпоральной триангулярной алопецией.

ГА при поражении лобной линии роста волос и височной зоны требует исключения фронтальной фиброзной алопеции – выпадения волос рубцового характера, возникающего преимущественно у женщин в постклимактерическом периоде. Заболевание может сопровождаться перифолликулярной эритемой и шелушением, которые не наблюдаются при ГА.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ЛЕЧЕНИЯ ГА

Разберем процесс лечения на конкретном клиническом случае. За 17 лет работы трихологом в моей практике было огромное количество пациентов, и самая большая агрессия происходила в детском возрасте, когда много чего делать нельзя и главным остается установление и лечение триггерных факторов, благодаря чему я успешно получала положительные и длительные результаты.

Клинический случай: мальчик, 11 лет. Поступил в клинику с жалобами на отсутствие волос на волосистой части головы, бровей и ресниц.

С раннего детства было несколько эпизодов очагового выпадения волос, которые самостоятельно разрешались зарастанием. В определенный момент при обострении очаги слились, выпали ресницы и брови и уже обратно не восстановились. Долгие скитания по дерматологам не дали никакого результата, а наружное лечение (настойка стручкового перца, витамины, дарсонвализация) не помогало.

В МЦ «Фармоза» ко мне они пришли с общим анализом крови и биохимией. И это все, что было на руках у пациента. В результате полного обследования согласно стандартному внутреннему клиническому протоколу было обнаружено множество нарушений: лимфоцитоз, моноцитоз, высокий уровень IgG к цитомегаловирусу Эпштейн – Барра, бакпосев с зева показал золотистый стрептококк с чувствительностью к цефалоспоринам, клибсиеллу пневмонии, высокий уровень кортизола крови, нарушения со стороны щитовидной железы – повышенное АТПО. При дальнейшем обследовании – хронический тонзиллит, фарингит, незначительно увеличенные подчелюстные лимфатические узлы. УЗИ всех органов – в норме.

При осмотре обнаружены ногти с точечной ониходистрофией в виде наперстка. Микровидеоскопия – в пользу ГА, были сделаны соскобы на грибы, осмотр лампой Вуда – без особенностей. Пациент был направлен к детскому инфекционисту с целью лечения латентной формы герпесвирусной инфекции, к эндокринологу и на санирование ротовой полости к ЛОР-врачу.

В клинике проходил красную лазеротерапию, УФВ 311 нм, до 20 процедур курсами. В результате чего начал отрастать пушковый светлый волос только на волосистой части головы.

Назначена антигистаминная терапия, кальция цитрат, витамин С, селен, биотин 5 мг/сутки, что привело к резкому снижению содержания в крови АТПО и кортизола, после чего начали отрастать ресницы и брови. Затем присоединили п/к ГКС в разведении на внешнюю часть головы 1 раз в 14 дней, что позволило получить выраженный положительный результат.

Пациент продолжал принимать длительную противовирусную и антигистаминную терапию у инфекциониста. Сейчас ребенка наблюдают все смежные специалисты под моим контролем. Многолетние отрицательные усилия увенчались успехом. Постоянно контролируется кортизол. Ногти стали гладкими, исчезла ониходистрофия (были признаком снижения аутоиммунного процесса и нагрузки луковиц антителами).

Новые волосы появлялись с огромной скоростью, и каждые 14 дней контроля были безумно радостными. На сегодня краевые очаги – с более медленным ростом, ребенок по анализам и инструментальному осмотру абсолютно здоров.

Наблюдение и поддерживающее лечение будут продолжаться в течение двух лет.

В нашем трихологическом центре лечится много пациентов с аналогичным анамнезом, включая взрослых, и благодаря тщательному обследованию, консультирования у смежных специалистов в основном была выявлена аутоиммунная нагрузка организма вследствие инфекционных патологий. А настойчивое лечение дало множество положительных результатов и у детей, и у взрослых.

На первом месте, прежде всего, должно быть выявление причин и сопутствующих патологий, тщательное изучение которых дает возможность сразу определять из анамнеза, что является ведущим фактором в развитии ГА у вашего пациента.

---

Впервые опубликовано в ​"Les Nouvelles Esthétiques Украина" №6 (112) 2018