Высыпания на коже лица – одна из наиболее частых причин обращения пациентов к дерматологам и косметологам. В данном материале речь пойдет о патогенезе угревой болезни, о клинических проявлениях акне воспалительного и невоспалительного характера

---

Екатерина Бардова, к. м. н., кафедра дерматовенерологии НМАПО им. П. Л. Шупика (Украина)

---

Акне является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний кожи у лиц молодого возраста, но может поражать и людей постарше. Так, у подростков угри возникают в 80% случаев и более, в 12% случаев заболевание проявляется после 25 лет и может продолжаться до 30-летнего возраста, а нередко, при наличии тяжелых нейроэндокринных нарушений, угри могут сохраняться и после 30–40 лет.

К акнеформным дерматозам относят группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину с вульгарными угрями. При этом образование комедонов не является первоначальным фактором, без их возникновения происходит и воспалительная реакция пилосебацейного комплекса. К данной группе заболеваний относят розацеа, rosacea lupoides, периоральный дерматит, мелкоузелковый саркоидоз лица, туберкулез кожи.

Также акнеподобные высыпания могут развиться после приема некоторых лекарственных препаратов, например иммуномодуляторов, солей золота, фотосенсибилизаторов, противоэпилептических препаратов, барбитуратов, противотуберкулезных средств (изониазид, рифампицин, этамбутол), препаратов галогенов, солей лития, витаминов группы В.

Отдельно выделяют экскориированные акне – возникающие преимущественно у молодых женщин, которые подвержены невротическим реакциям и склонны к экскориации даже минимальных проявлений сыпи. Известно, что экскориации могут быть на фоне акне и даже без них. Эта патология чаще всего связана с неврозом навязчивых состояний и требует консультации психоневролога.

Очень часто врачи-дерматовенерологи при исследовании чешуек кожи и содержимого выводных протоков сальных желез обнаруживают подкожных клещей Demodex folliсulorum и Demodex brevis, что позволяет установить диагноз «демодекоз». Но, несмотря на достаточно высокую распространенность этих видов клещей в природе, заболеваемость демодекозом не превышает 2,1% в структуре всех кожных заболеваний. По данным некоторых авторов и наших наблюдений, клещи-демодициды играют определенную роль в этиопатогенезе акне и некоторых акнеформных дерматозов, в частности розацеа и периорального дерматита, и могут осложнять их течение. Наибольшее количество клещей обнаруживают у пациентов с розацеа – до 77–90%, при периоральном дерматите – до 60%, при акне – до 29%.

В настоящее время существует тенденция к увеличению доли резистентных к терапии форм угревой болезни и акнеформных дерматозов, которые приводят к возникновению осложнений, что, в свою очередь, вызывает развитие психических расстройств и социальной дезадаптации пациентов.

АКНЕ

Акне относится к генетически детерминированной гетерогенной группе воспалительных поражений сально-волосяного аппарата, обусловленной, во-первых, нейроэндокринным дисбалансом, вызывающим ряд себомоторных, иммунологических и микробиологических нарушений. Точная этиология заболевания остается вопросом спорным. Ведущая роль в патогенезе угревой болезни принадлежит гормональному дисбалансу и нарушению нормального микробиоценоза поверхности кожи, при котором происходит активизация условно патогенной и транзиторной микрофлоры – в частности, анаэробных грамположительных дифтероидов Propionobacterium acne, которые находятся в фолликуле с пубертатного периода.

Современные представления о патогенезе угревой болезни следующие:

• гиперпродукция кожного сала сальными железами под влиянием андрогенов;
• фолликулярный гиперкератоз;
• размножение Propionobacterium acne;
• возникновение воспалительной реакции.

Увеличение продукции кожного сала приводит к уменьшению концентрации линолевой жирной кислоты, что является пусковым механизмом возникновения патологического фолликулярного гиперкератоза и создает благоприятные анаэробные условия для размножения P. аcne, причем происходит гидролиз кожного сала бактериальными липазами до свободных жирных кислот, что приводит к развитию перифолликулярного воспаления и формированию комедонов. Воспаление также усиливается благодаря деятельности Propionobacterium acne, продуцирующих факторы нейтрофильного хемотаксиса.

Первые проявления акне обусловлены патологической гиперкератинизацией фолликулярного эпителия, клетки которого в норме свободно отшелушиваются и выносятся с секретом сальных желез на поверхность кожи. При акне клетки фолликулярного эпителия большего размера слипаются между собой и формируют плотный роговой слой, который закрывает выводной канал фолликула.

Это приводит к блокированию фолликулярного протока, заполнению его секретом и формированию микрокомедона, который в дальнейшем увеличивается, развивается до закрытого комедона и может быть обнаружен клинически.

Клинические проявления акне

Клинические проявления акне разнообразны и включают явления воспалительного и невоспалительного характера.

Невоспалительный тип поражения – это закрытые (белые) и открытые («черные точки») комедоны.

Воспалительное поверхностное поражение характеризуется наличием папул и пустул, узлы и глубокие пустулы характерны для глубокого воспаления. У большинства больных одновременно проявляются признаки двух типов поражения.

Для легкого течения угревой болезни характерно наличие закрытых и открытых комедонов или папул с одиночными пустулами, которые могут разрешаться без терапевтического вмешательства в течение 1–2 недель. Для течения угревой болезни средней степени тяжести характерны многочисленные папулы и пустулы, глубокие пустулы. Узлы и кисты характеризуют тяжелое течение дерматоза (фото 1).

Обыкновенные угри (источник: Фицпатрик Т. и соавт. Дерматология. Атлас-справочник (3-е изд.). – М.: Практика. – 1999, 1 043 с.)

Акне может сочетаться с демодекозом – при таком сочетании будет наблюдаться тенденция к латерализации высыпаний: сыпь локализована преимущественно на коже боковых поверхностей лица, на щеках, в 89% – односторонняя асимметричная локализация. Также может наблюдаться незначительное шелушение и зуд. Причем следует отметить, что при позднем акне у женщин выявления demodex может быть маркером гормональных нарушений.

РОЗАЦЕА

Розацеа – это хронический дерматоз, который характеризуется образованием эритемы и телеангиэктазий в центральной части лица, а также появлением высыпаний папулопустулезного характера и очагов гиперплазии сальных желез и соединительной ткани (фото 2–4). Известно, что заболевание возникает после 30 лет, достигает пика в 40–60 лет, чаще поражает женщин, но у мужчин имеет более тяжелое течение.

Розовые угри. Среднетяжелая форма заболевания (источник: Фицпатрик Т. и соавт. Дерматология. Атлас-справочник (3-е изд.). – М.: Практика. – 1999, 1 043 с.)

Ведущая роль в патогенезе розацеа отводится патологии желудочно-кишечного тракта, дисфункциям эндокринной системы, психосоматическим и иммунным нарушениям.

Некоторые продукты, в частности алкоголь, горячие напитки, пряности, путем рефлекторного действия вызывают расширение сосудов кожи лица. Ухудшают течение розацеа такие физические факторы, как солнечное облучение, тепло, холод. Существует мнение, что в секрете сальных желез кожи лица – повышенное содержание порфиринов, в связи с чем возникает фотодинамическое поражения структурных элементов кожи.

Кстати, иногда антималярийные препараты, обладающие фотозащитными свойствами, улучшают течение заболевания.

Содержимое пустул при розацеа преимущественно стерильное, а грамотрицательные микроорганизмы обнаруживаются только при тяжелых формах

.

Розовые угри. Легкое поражение лица (слева). Тот же больной спустя много лет (справа).
Отек и разрастание мягких тканей носа (ринофима), щек и лба (источник: Фицпатрик Т. и соавт. Дерматология. Атлас-справочник (3-е изд.). – М.: Практика. – 1999, 1 043 с.)

Роль клещей Demodex folliculorum не выяснена. Demodex folliculorum – физиологический представитель микрофлоры кожи, и колонизация им фолликулов с возрастом увеличивается. Клещей можно обнаружить гистологически в инфильтратах при розацеа, и это может свидетельствовать в пользу предположения о том, что Demodex folliculorum является причиной возникновения розацеа. Demodex folliculorum обнаруживают в гранулемах, – очевидно, клещи провоцируют развитие гранулематозного розацеа.

Если первичным фактором развития заболевания выступает инфицирование клещами рода demodex, оно характеризуется возникновением отдельных эритематозно-сквамозных очагов в центральной части лица: в Т-зоне, на крыльях носа, в области носогубного треугольника. При этом состояние сопровождается зудом и ощущением «ползания мурашек». На фоне эритематозных пятен наблюдаются отдельные мелкие фолликулярные папулы конической формы с микропустулой на верхушке. Если процесс (демодекоз) имеет вторичный характер, то сыпь представлена преимущественно папулопустулезными элементами на фоне гиперемии, расположенными симметрично, с поражением большей поверхности кожи. Если при обнаружении клещей их количество составляет менее 5 на кв. см, то можно утверждать, что розацеа является первичным процессом, а демодекоз осложняет течение. Если же количество клещей большее, первичным предраспологающим фактором считается розацеа.

Известно, что обострение розацеа у женщин возникает во время беременности, климакса, перед менструацией. Чаще всего заболевание наблюдается среди пациенток с ранней менопаузой, физиологическим или хирургическим климаксом. В патогенезе розацеа несомненна роль изменения метаболизма таких половых стероидных гормонов, как эстрадиол, прогестерон, тестостерон и андростендиол.

Клинические и экспериментальные исследования показывают, что нарушение регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица играет в патогенезе розацеа особую роль: развивается замедление перераспределения кровотока, венозный стаз в области оттока лицевой вены, что соответствует наиболее частой локализации розацеа. В зону оттока лицевой вены попадает и конъюнктива, что объясняет частое наличие при розацеа конъюнктивита. Предполагают, что кровеносные и лимфатические сосуды кожи первично не вовлекаются в патологический воспалительный процесс.

У большинства больных розацеа установлены значимые нарушения гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Клинические проявления розацеа

Принято различать четыре стадии заболевания:

• эритематозную;
• папулезную;
• пустулезную;
• инфильтративно-продуктивную.

После частых эпизодов приливов (первая стадия) следует стойкая эритема (эритроз) и телеангиэктазии (вторая стадия). Только в половине случаев у этих больных развиваются папулы и пустулы (акне, розацеа). Ринофима является четвертой и последней стадией, развивается только у некоторых мужчин, начинается с эритроза, представлена ограниченным участком носа. Поражения глаз развиваются одновременно с течением розацеа. Гистологически видны расширенные кровеносные и лимфатические сосуды.

Следующая стадия характеризуется появлением на фоне диффузного утолщения кожи изолированных и сгруппированных пурпурных папул, покрытых нежными чешуйками. Папулы существуют долго, неделями. В некоторых крупных папулах основа инфильтрирована. Затем узелки превращаются в папулопустулы и пустулы. Поражение захватывает и кожу лица, заушных областей, передней поверхности шеи, а не только периорбитальный участок. Ринофима встречается практически только у мужчин и может быть лишь проявлением розацеа.

При розацеа в патологический процесс, как уже говорилось, могут вовлекаться глаза. В 57% случаев кожные проявления предшествуют поражению глаз, в 27% – глаза поражаются одновременно с кожей, а в 20% случаев – раньше, чем кожа. Субъективно поражения глаз при розацеа характеризуется ощущением жжения, болезненностью, светобоязнью и ощущением инородного тела. При розацеа-кератите может значительно снизиться зрение из-за помутнения роговицы.

Выделяют гранулематозный, или люпоидный, тип розацеа, когда на фоне эритемы появляются буровато-красные папулы и небольшие узлы. При клинической картине, напоминающей acne conglobata, может наблюдаться так называемая rosacea conglobata, когда формируются крупные абсцедирующие угри.

Более тяжелым вариантом rosacea conglobata является rosacea fulminans (или pyoderma faciale). Pyoderma faciale проявляется воспалительными акнеформными поражениями центральной части лица, встречается исключительно у молодых женщин 20–30 лет, у которых когда-то наблюдались эпизодические приливы и покраснение лица. Высыпания проходят через 1–2 года, оставляя точечные и линейные рубцы.

Кроме того, выделяют грамотрицательную форму розацеа, которая характеризуется множественными фолликулитами, в содержимом пустул которых выделяются грамотрицательные бактерии. Чаще всего является осложнением нерациональной терапии антибиотиками, преимущественно тетрациклинового ряда.

ДРУГИЕ ХРОНИЧЕСКИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Периоральный дерматит (ПО) – это хронический дерматоз, затрагивающий кожу вокруг рта, который поражает преимущественно молодых женщин. Чаще встречается у пациенток с отягощенным аллергологическим анамнезом. Развитие заболевания могут вызвать и следующие факторы: использование фторсодержащих зубных паст и других средств косметики и личной гигиены с галогенами в составе, длительное применение топических кортикостероидов, длительная инсоляция, прием гормональных контрацептивов, инфицирование клещами рода Demodex и грибами рода Candida, заболевания желудочно-кишечного тракта. Некоторые исследователи относят ПО к особому варианту розацеа или себорейного дерматита, но более распространено мнение относительно самостоятельного заболевания сально-волосяных фолликулов. Клиническая картина представлена множественными мелкими красными или красно-коричневыми папулами вокруг рта. Со временем на фоне эритемы папулы сливаются в более крупные элементы, которые частично трансформируются в пустулы. В основном высыпания имеют обратное развитие без образования рубцов, иногда распространяются на периорбитальную зону, область носогубного треугольника, волосистую часть головы. В редких случаях развивается люпоидная форма ПО, которая, как правило, протекает тяжело (фото 5).

Околоротовой дерматит. Мелкие папулы и пустулы, вокруг рта слившиеся в бляшки. Похожие высыпания могут быть и вокруг глаз, а иногда – только вокруг глаз (источник: Фицпатрик Т. и соавт. Дерматология. Атлас-справочник (3-е изд.). – М.: Практика. – 1999, 1043 с.)

В сочетании с демодекозом (до 13% случаев) сыпь может приобретать асимметричное расположение и сопровождаться зудом, что осложняет течение.

В дифференциальной диагностике акнеформных заболеваний необходимо исключать красную зернистость носа – заболевание с предположительно наследственной природой, развитию которой способствуют нейроэндокринные нарушения и вазомоторные расстройства. Характеризуется появлением еще в детстве телеангиэктазий, синюшности на коже носа, затем – мелких папул темно-розового цвета, склонных к группированию. На поверхности можно обнаружить капли пота по типу росы, что связано с гипергидрозом.

Майорка-акне (Mallorca-acne, acne aestivalis, впервые заболевание было зафиксировано у молодых людей из Скандинавии, которые отдыхали на острове Майорка) относится к акнеформным дерматозам, характеризуется однородными плоскими фолликулярными папулами, которые внезапно возникают летом и спонтанно регрессируют зимой. Также заболевание развивается вследствие чрезмерного использования средств защиты от солнца, имеющих жирную основу (мази, масла), из-за воздействия солнечных лучей и иногда после соляриев.

Заболевание во многом соответствует полиморфному фотодерматозу. В результате комедогенного раздражения, особенно при использовании средств защиты от солнца, возникают папулы и пустулы. Одновременно могут быть папуловезикулы, которые не относятся к акне. Комедоны при этой картине заболевания отсутствуют. В процесс могут вовлекаться щеки, шея, плечи и верхние конечности. Высыпания, идентичные этому типу акне, часто наблюдаются у пациентов, прошедших курс лечения хронических дерматозов 8-метоксипсораленом и ПУВА.

Стеатоцистома множественная (Steatocystoma multiplex, киста жировая множественная, пилосебоцистоматоз) – аутосомно-доминантно наследуемый акнеподобный дерматоз, поражающий преимущественно мужчин. Кисты могут иметься уже при рождении или развиваются вскоре после него. Клинически заболевание характеризуется мягкими или плотными множественными кистозными узлами диаметром от нескольких миллиметров до 1,5 см. Высыпания локализуются преимущественно на груди, в стернальной области, реже – на мошонке, спине, меньше на верхних конечностях. Заболевание протекает бессимптомно, иногда возможно вторичное инфицирование.

Милиарная диссеминированная волчанка лиц (Lupus miliaris disseminatus faciei - acne agminata) – это редкое заболевание раньше называлось кожным туберкулидом. Характеризуется небольшими коричнево-красными грубыми очагами, которые похожи на папулы акне. Высыпания типично возникают в области инфраорбитальной зоны и на веках, а также в нехарактерных для эндогенного акне зонах. При надавливании стеклянным шпателем может появиться желтый оттенок как проявление гранулематозного воспаления с творожистой массой в центре, хотя инфекции М. tuberculosis нет.

Питироспоральный фолликулит (Pityrosporon follikulitis) – инфекция P. оvale, выражается различными типами высыпаний, такими как эритематозно-сквамозный дерматит или питироспорон-фолликулит, который очень похож на папулопустулезное акне. Среди отличий – умеренное шелушение, отсутствие пустулезных высыпаний и комедонов, чаще всего ограниченное воспаление, которое возникает вместе с зудом.

Следует отметить, что воспалительные поражения при хронических дерматозах лица оставляют после себя поствоспалительные пятна, гипо- или гиперпигментацию, которая может сохраняться на протяжении 6–12 месяцев, остаточную эритему, которая может наблюдаться в течение месяца после исчезновения высыпаний. Глубокие поражения, в частности кисты, могут приводить к формированию атрофических, гипертрофических и даже келоидных рубцов. В настоящее время в дерматокосметологии принят термин «постакне», объединяющий целый симптомокомплекс вторичных высыпаний, которые развиваются в результате эволюции различных форм акне и акнеформних дерматозов. А поскольку существующие в современном обществе требования к внешнему виду неустанно повышаются, поиск новых альтернативных схем лечения и реабилитации кожи не прекращается.

 

Литература

1. Адаскевич В. П. Акне и розацеа. – Спб: Ольга, 2000. – 130 с.
2. Аравийская Е. Р. Современный взгляд на лечение акне: состояние проблемы и новые возможности // Лечащий врач. – 2003. – № 4. – С. 4–6.
3. Ахтямов С. Н., Бутов Ю. С. Практическая дерматокосметология. – 2003. – С. 270–272.
4. Калюжна Л. Д. Вікові аспекти патогенезу хронічних дерматозів у жінок / Л. Д. Калюжна, Ж. В. Корольова, С. В. Возіанова [та ін.] // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика – К. : [б. в.], 2008. – Вип. № 17. – С. 301–307.
5. Калюжна Л. Д., Білоклицька Г. Ф. Хвороби шкіри обличчя, слизової оболонки ротової порожнини та червоної облямівки губ. – Київ, 2007. – 270 с.
6. Коган Б. Г. Стан судинного тонусу, показники системи гомеостазу та імунного статусу організму хворих на розацеа, демодекоз і дерматит пероральний / Б. Г. Коган, В. І. Степаненко // Український журнал дерматол., венерол., косметол. – 2005. – № 2. – С. 20–25.
7. Потекаев Н. Н. Акне и розацеа / Под ред. проф. Н. Н. Потекаева. – М.: БИНОМ, 2007. – 231 с.
8. Conde J. F. Managing rosacea: a review of the use of metronidazole alone and in combination with oral antibiotics / J. F. Conde, C. B. Yelverton, R. Balkrishnan // J. Drugs Dermatology. – 2007. – Vol. 6, № 5. – P. 495–498.
9. Forton F. Density of demodex folliculorum in rosacea: a casecontrol study using standardized skin surface biopsy / F. Forton, B. Seyes // Br. J. Dermatol. – 1993. – Vol. 128, № 6. – P. 650–658.

 

Впервые опубликовано в Les Nouvelles Esthetiques 2015/№4

Читай также:

Роль косметолога в терапии угревой болезни