Адаптационный синдром как причина развития осложнений в косметологии

---

Юлия Киевская, кандидат биологических наук, научный руководитель школы YK School, косметолог-провизор (Украина)

---

История термина «стресс»

Современному человеку сложно представить, что в словарном запасе отсутствует слово стресс. Мы настолько привыкли к этому термину, что употребляем его по назначению и просто в соответствующей ситуации. Но это было не всегда. Впервые термин «стресс» в биологии ввел в 1936 году канадский врач-патофизиолог Ганс Селье.

Еще студентом, работая в университетской клинике в Праге, Ганс Селье обратил внимание на то, что начало проявлений любого заболевания одинаково – температура, мышечная слабость, потеря аппетита, плохое настроение. Так Селье смог увидеть нечто общее у пациентов, страдающих разными болезнями.

Как часто бывает, в процессе изучения чего-то одного открываются совсем другие возможности. Селье занимался поисками женского гормона, для чего инъецировал разные вытяжки из коровьих яичников лабораторным крысам. Во время вскрытия ученый наблюдал одни и те же изменения: утолщение коры надпочечников, атрофию лимфоидных структур, язвы слизистой желудочно-кишечного тракта, которые впоследствии были названы триадой.

Обнаруженная им триада демонстрировала реакцию организма на введение инородного токсического вещества, которыми были формалин и плохо очищенные экстракты. Таким образом, наблюдение в университетской больнице и результаты экспериментов трансформировались в статью, которую ученый опубликовал в 1936 году в журнале Nature под названием «Синдром, вызванный различными повреждающими агентами», начавшей учение о биологическом стрессе. В 30-40-х годах XX века научно-медицинская публика враждебно относилась к новому термину стресс. Ганс Селье уступил общепринятым взглядам, поэтому решил использовать понятие «общий адаптационный синдром». Впоследствии учение о стрессе приобрело довольно широкую популярность, а исследования стали проводиться систематически. В канадской столице был организован Институт стресса (1976 год), и первым и пожизненным его директором стал Ганс Селье.

Стресс и адаптационный синдром

Так, стресс не является синонимом нервного напряжения, хронической усталости или депрессии, но эти симптомы могут наблюдаться при стрессе или быть его следствием. Можно сказать, что жизнь любого человека невозможна без стресса, он является частью нашего повседневного опыта.

Стресс – это состояние напряжения неспецифических адаптационных механизмов, возникающих при воздействии на организм чрезмерных по силе или патогенных факторов. Факторы, действие которых приводит к развитию стресса, называют стрессорами. А в ответ на действие стрессора возникает комплекс изменений, получивший название «общий адаптационный синдром».

Общий адаптационный синдром охватывает следующие изменения в организме:

1. Структурные, так называемая морфологическая триада – гипертрофия коры надпочечников, атрофия вилочковой железы и лимфатических узлов, образование язв и эрозий в желудке и кишечнике.

2. Биохимические – в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот.

3. Функциональные – растет сила и частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, увеличивается объем циркулирующей крови благодаря ее выходу из депо.

4. Клинические – неспецифические симптомы: общая слабость, потеря аппетита, уменьшение массы тела, недомогание.

В развитии общего адаптационного синдрома Ганс Селье выделил три стадии:

1. Стадия тревоги: подстадия шока (кратковременное уменьшение резистентности организма к патогенному фактору) и подстадия контршока, во время которой сопротивляемость организма восстанавливается, а затем становится выше обычного уровня.

2. Стадия резистентности: устойчивое и длительное увеличение сопротивляемости организма фактору, который стал причиной стресса, и действию других патогенных агентов. Если организм не погиб в первые часы действия стрессового фактора, то через время приспосабливается и начинает жить в экстремальных условиях.

3. Стадия истощения: при очень интенсивном и длительном воздействии патогенного фактора сопровождается уменьшением резистентности организма. Устойчивость снова снижается, и это может привести даже к гибели организма.

Третья стадия стресса не обязательна, адаптация может завершиться и вторым этапом, приведя к нормализации функций организма.

Механизмы стресса

Когда тот или иной фактор или ситуация оказывают влияние на организм, решение о том, является ли это стрессором, принимает наш мозг через рецепторы периферической нервной системы. В оценке стрессора выделяют два компонента. Сигнал поступает в лимбическую систему, где происходит оценка стрессора, в том числе эмоциональная. Это позволяет очень быстро понять, вам хорошо или плохо, особенно когда ситуация реально угрожает жизни. Но не всегда стрессор является внешним раздражителем. Это может быть образ или воспоминание, и тогда он влияет на организм, минуя периферическую нервную систему. Далее в коре больших полушарий происходит оценка на уровне, какое влияние и какая угроза существует для организма. На основе этих оценок (эмоциональной и рациональной) в ответ запускаются ответные реакции:

• устранение влияния стрессора;
• компенсация влияния стрессора;
• в будущем – избегание подобного влияния.

Стратегия состоит в том, чтобы ограничить использование ресурсов системами (органами и тканями), не участвующими в механизмах адаптации, и направить их в системы, осуществляющие адаптацию. То есть происходит перенастройка внутренних систем функционирования, например, увеличивается поступление ресурсов в мышечную систему и тормозится деятельность ЖКТ. Параллельно запускаются механизмы нейрогуморального уровня, обеспечивающие это функциональное состояние. Ключевую роль в запуске такой стратегии играет гипоталамус, и есть две основные оси, определяющие характер протекания адаптивных процессов, – симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофизарно-кортикальная оси. Симпато-адреналовая ось: в гипоталамусе активируются центры симпатической нервной системы, мобилизуются механизмы симпатотонии и выброс гормона адреналина. Он стимулирует длительную перестройку, увеличивается количество энергетических ресурсов и происходит их перераспределение между функционирующими и нефункционирующими органами. Одновременно адреналин, воздействуя на структуры гипоталамуса, запускает вторую ось. Синтезируется нейрогормон кортиколиберин, который стимулирует секрецию АКТГ (адренокортикотропного гормона), а тот, в свою очередь, – кортизола. Это позволяет клеткам, которые лишены необходимых ресурсов и перешли в заторможенное состояние, снизить уровень потребностей и адаптироваться к дефициту на время. При длительном действии стрессора возрастает уровень АКТГ и кортизола.

У человека с его высокоразвитой нервной системой эмоциональные раздражители – самый частый стрессор. Людям свойственно преувеличивать вероятность негативных последствий, поэтому без объективной необходимости включаются механизмы стресса. Последний при этом не подкреплен адаптивными реакциями (потому что в них нет необходимости), перестает выполнять адаптивную роль и превращается в механизм повреждения, вследствие чего развиваются болезни адаптации, такие как артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и т.д. Проиллюстрируем на примере: если животное испытывает опасность, у него включается механизм стресса и возникает адаптивная реакция. Животное уходит от опасности, а его организм уже подготовил функциональные (повышение АД, количество и частота сердечных сокращений) и биохимические (глюкоза, аминокислоты и т.п.) предпосылки для эффективных мышечных сокращений. В отличие от животного, человек, испытавший опасность, никуда не побежит, хотя стресс развивается по тем же правилам. Частое повторение подобных эпизодов приводит к «болезням адаптации».

Влияние стресса на кожу

Клетки кожи несут на себе рецепторы ко всем гормонам и молекулам, секретируемым во время стресса. Соответственно, они в той или иной степени будут влиять на физиологию кожи.

КРГ (кортикотропин-рилизинг-фактор, кортиколиберин)

Рецепторы присутствуют на мембранах кератиноцитов, меланоцитов и тучных клеток. КРГ усиливает воспалительную реакцию, вызывает дегнаруляцию тучных клеток, что приводит к появлению зуда, покраснений и отеков.

АКТГ (адренокортикотропный гормон), МСГ (меланоцитостимулирующий гормон)

АКТГ и МСГ активируют меланогенез, увеличивают себосекрецию, оказывают иммуносупрессорное действие.

Глюкокортикоиды

Рецепторы есть практически на всех клетках кожи. При избытке может возникать атрофия кожи, акне, гирсутизм, алопеция.

Андрогены

В случае острого стресса повышается концентрация тестостерона, его активная форма – дигидротестостерон – усиливает рост волос на лице, стимулирует секрецию кожного сала, вызывает атрофию андроген-зависимых волосяных фолликулов.

Кожа содержит не только рецепторы к гормонам стресса, но и сама может производить практически все гормоны гипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы. Кератиноциты и меланоциты могут секретировать КРГ, а кератиноциты, меланоциты и клетки Лангерганса – АКТГ, МСГ.

Стресс влечет замедление восстановления эпидермального барьера, а хронический стресс оказывает иммуносупрессорное действие. Минимальное количество стресса способствует усилению омоложения кожи, а вот переход в дистресс запускает каскад патологических реакций, приводящих к преждевременному старению и, что самое главное, мешающих формировать нормальный клеточный ответ на косметологические инвазивные и терапевтические процедуры.

Почему косметологическая процедура может закончиться осложнением

Почти все косметологические процедуры, травмирующие кожу, являются для нее стрессорами. Успех процедуры зависит не только от мастерства косметолога, но и восстановительных резервов кожи. На прием к врачу-косметологу приходят условно здоровые люди. Кроме постоянного эмоционального стресса, который и так является биологически неоправданным или нецелевым, на человека действуют другие негативные факторы:

• дефицит сна;
• интоксикации (алкоголь, табак);
• чрезмерная инсоляция;
• низкокалорийные диеты и ограничения в питании или переедание;
• плохие климатические и экологические условия;
• хронические боли.

Если на кушетке косметолога оказался пациент в хроническом стрессе, переходящем в дистресс, процедура может пойти не так, как планируется.

Наличие хронического стресса следует учитывать при назначении интенсивных косметических процедур, поскольку сочетание действия стрессоров разного происхождения (хронического стресса и интенсивной процедуры) может дать непредсказуемый результат. Помимо общего, необходимо учитывать и локальный стресс, который также приводит к затратам адаптационных ресурсов кожи.

При назначении стрессовых методик следует учитывать следующие факторы:

• многократные экстремальные косметологические процедуры в прошлом;
• заметные признаки преждевременного старения кожи;
• бесконтрольный загар, частое посещение солярия;
• возраст старше 40 лет;
• подавленное настроение, рассказы о проблемах, переживаниях.

Еще одной причиной патологических изменений может быть не само внешнее воздействие, а реакция организма на это воздействие. По мнению Ганса Селье, с реакцией на стресс все люди делятся на два типа. Для одних стресс – это обычный режим жизни, они отлично чувствуют себя, быстро адаптируются, любят острые ощущения. Другой тип людей очень тяжело переживает любое изменение, стремится к постоянству, тишине и покою. Можно заключить, что человек из второй категории может воспринять травматическую косметологическую процедуру как угрозу жизни. Такое негативное восприятие и повышенная тревожность способны привести к осложнениям или свести к нулю благоприятный эффект от процедуры.