Системна підтримка у формуванні та рості волосся при алопеціях і захворюваннях стрижня волоса

Підходячи до проблеми захворювань волосся, не можна не розпочати з оцінки фізіології росту волосся та його хімічного складу. Фізіологічна зміна волосся проявляється в щоденному дифузному випадінні.

Постійний ріст і зміна волосся складаються з трьох фаз: анаген (активний ріст), катаген (відокремлення від сосочка волосу) і телоген (спокою). Норма росту волосся має свою ритмічність. У похилому віці цей ритм порушується і суттєво відрізняється від зміни волосся у молодої людини. Крім того, слід враховувати те, що змінюється з віком товщина, склад і щільність волосся у людини похилого віку, що може вже розпочатись у віці 55–65 років. Протягом фази анагена відбувається формування стрижня волоса. В нормі на волосистій частині голови, де переважно розміщено довге волосся, період анагена продовжується від 3 до 7 років. У дитини відносно короткий анагеновий період сприяє формуванню пушкового світлого волосся. Наступна фаза (катаген) продовжується 2–3 тижні, а фаза відпочинку (телоген) – приблизно 100 днів. Метаболічно телогеновий фолікул неактивний. На волосистій частині голови розміщено приблизно 100 тисяч волосин.

Протягом окремого проміжку часу 5–20% волосся перебуває в фазі телогена, що призводить до випадіння щоденно 50–100 волосин, тобто 80–95% волосся перебуває в фазі анагена, а в фазі катагена – 1% волосся. Таким чином, оцінюючи стан волосся при патології, лікарю необхідно спиратись на розуміння норми. Кількість волосся на 1см2 шкіри: на волосистій частині голови – 346–400, на животі – 52–99. За добу довге волосся виростає із швидкістю 0,1–0,5 мм. Таким чином, протягом місяця воно може подовжитись на 3–15 мм. Швидкість росту довгого волосся та площа, яку воно займає, досягає максимуму до 30–35 років. Тривалість життя кожної волосини становить від 50 днів до кількох років. Переважно волосся голови росте 2–4 роки, а вії – 3–4 тижні.

Згідно з класифікацією, захворювання волосся поділяють на вроджені та набуті, на рубцеві алопеції та нерубцеві, на вогнищеві алопеції та дифузні. Окремо слід зазначити і таку важливу групу патологій, як захворювання стрижня волосини. Якщо зупинитись на окремій темі – вогнищева та дифузні (анагенова, телогенова та андрогенетична) алопеції, то слід підкреслити, що навіть за цих патологій обов’язково необхідно брати до уваги, що важливим компонентом лікування є підтримка структурної побудови волосся. Найбільшою мірою це стосується і захворювань стрижня волосся.

Для формування волосся в волосяних фолікулах необхідна відповідна концентрація амінокислот. Саме цей фактор припускає надходження їх ззовні, що, у випадку патології, має забезпечуватись відповідними медикаментами.

Дифузне випадання волосся – це симптом, який входить до деяких нозологічних форм алопецій.

Відомо, що дифузне порідіння волосся є характерним для таких клінічних діагнозів, як гостре або хронічне телогенове випадіння, анагенова алопеція, андрогенетична алопеція, низка генетичних захворювань.

Анагенова алопеція може бути ознакою різних інтоксикацій (отруєння солями тяжких металів, приймання таких медикаментів, як антикоагулянти, цитостатики, борати, тиреостатичні й такі препарати, що знижують вміст холестерину, гіпервітаміноз). Ці речовини пригнічують мітоз клітин сосочка цибулини волосся. Класичним прикладом причини анагенової алопеції є систематичне приймання медикаментів і радіаційна терапія під час лікування онкологічних захворювань. Коли метаболічна та мітотична активність фолікулярного епітелію раптово падають, стрижень волосу потоншується та звужується в кінці. При цьому дистальна частина стоншеного стрижня зламується, а сама волосина випадає з фолікула. На відміну від телогенової алопеції, при анагеновій відсутній 3-місячний період до початку випадіння волосся. Характерним для клінічного перебігу анагенового облисіння є те, що втрата волосся відбувається дуже швидко.

За відсутності перелічених факторів можна говорити про ідіопатичні випадки, які передбачають генералізовані форми дифузного порідіння волосся у жінок середнього віку, що належить до хронічного телогенового облисіння. Якщо суттєва кількість волосся вступає в фазу катагена передчасно, то через 2–3 місяці проявляє себе алопеція. Така алопеція має назву телогенового облисіння та досить часто розвивається після пологів або тяжкого захворювання, яке пролонговано до кількох місяців, та, як правило, завершується повним одужанням після усунення причини. Термін «телогенове облисіння» означає випадіння незміненого волосся в разі передчасного переходу фолікула волосся зі стадії анагена в стадію телогена. Етіологічні складові телогенової алопеції такі: по-перше – метаболічні порушення, по-друге – фізіологічні фактори. В першому варіанті багато волосся раптово переходить у фазу катагена, а потім – у фазу телогена.

Хронічне телогенове облисіння у жінок досить часто плутають із андрогенетичим, за якого зазвичай спостерігається фронтопарієтальне облисіння. У хворих на телогенове облисіння телогенове число рідко перевищує 50%. Під час терапії телогенового облисіння перш за все слід скасувати медикаменти, які могли бути причиною випадіння волосся, спланувати детоксикаційну терапію, призначити гепатопротектори та комплексний препарат, який відповідає за відновлення структури волосся.

Андрогенетична алопеція характеризується облисінням у лобній і тім’яній ділянках у чоловіків, зменшенням кількості волосся в цих зонах у жінок, що пов’язано із генетично обумовленим порушенням метаболізму андрогенів у шкірі волосистої частини голови. Андрогенетична алопеція належить до аутосомно-домінантних розладів із варіабельною пенетрантністю в однаковому ступені у чоловіків і жінок. Прогресуюче випадіння волосся призводить до поступової мініатюризації волосяного фолікула та скорочення фази анагену. Дигідротестостерон, який утворюється в кератиноцитах волосяного фолікула з тестостерону під впливом ферменту 5-альфа-редуктази, у тканинах-мішенях активує сальні залози, але при цьому пригнічує метаболізм у волосяних фолікулах. Дигідротестостерон впливає на фазу росту волосяного фолікула (анаген) у такий спосіб, що волосся передчасно входить у фазу спокою (телоген). За останні роки серед жінок спостерігається зростання кількості випадків андрогенетичної алопеції, яка має перебіг та клінічні прояви за чоловічим типом. Питома вага цього виду алопеції становить 90% щодо всіх облисінь у жінок. Значна низка сучасних досліджень показали зв’язок андрогенетичної алопеції із метаболічним синдромом. Було проведено співставлення ліпідних маркерів (холестерин, тригліцериди, ліпопротеїн низької щільності) у хворих на андрогенетичну алопецію порівняно із здоровими. Була одержана інформація щодо патофізіологічного механізму, який передбачав зв’язок алопеції із дисліпідемією.

Найбільш розповсюдженою формою нерубцевих алопецій є вогнищева алопеція – хвороба незрозумілої етіології. Це захворювання зустрічається у всіх вікових групах, в 46% має схильність до спонтанного регресу, але в інших випадках прогресує, переходячи в тотальну і навіть універсальну форму. Захворювання досить часто раптово виникає на тлі стресу, у деяких хворих має персистуючий перебіг за наявності хронічних інфекцій, гормональних відхилень, нейрогуморальних захворювань. На сьогодні схиляються до визнання аутоімунної природи вогнищевої алопеції та порушення гіпоталамічного впливу. Крім випадіння волосся, можна зазначити в деяких випадках суттєву зміну структури волосся, що характеризується потоншенням, ламкістю. В оцінці патології волосся значне місце посідає знання нормальної будови волосся та його хімічного складу. Цибулина волосся представлена недиференційованими епітеліальними клітинами, де постійно реалізується мітоз та утворюються клітини, за рахунок яких відбувається ріст волосся та оновлення клітин внутрішнього епітеліального вмістилища. Відомо, що всі тканини, які відновлюються, містять стовбурові клітини. Ці клітини мають деякі особливості – вони відносно недиференційовані, мають достатні можливості, та вони зазвичай розміщені в ділянках, які добре захищено та відмінно васкуляризовано. Розміщення стовбурових клітин у волосяному фолікулі є предметом дискусій, але часткова присутність їх у зовнішньому кореневому вмістилищі зазначена нижче зони м’яза, що піднімає волос.

Ембріонально виникає випуклина, з якої розвивається волосся, а вище цієї випуклини закладається сальна залоза. Показано, що ембріональні базальні клітини цієї зони експресують кератин 19. Концепція, що стовбурові клітини розміщені в ділянці випинання, пояснює деякі аспекти фолікулярної патології. Так, при вогнищевій алопеції в області випинання запальний інфільтрат формується навколо волосяної цибулини, а при рубцевих алопеціях інфільтрат зосереджений у верхній частині фолікула, в місці прикріплення м’яза, зокрема зони умовного розміщення стовбурових клітин.

Кератини представляють собою групу нерозчинних цистиновмісних геликоїдних білкових комплексів, які продукують епітеліальні вертебральні тканини. Головною постійною складовою волосся є кератин, який являє собою білкову речовину, що багата сіркою (4–5%) та азотом (20%). В складі кератину волосся міститься цистин у кількості від 11,5 до 17%. З віком кількість цистину збільшується, а в продуктах розщеплення виявляють лейцин (14%), глютамінову кислоту (12%), тирозин (2%). Як і роговий шар епідермісу, кератин волосся відрізняється великою стійкістю до ферментів, лугів, кислот тощо. В хімічному відношенні волосся містить близько 5% сірки та чистої золи, 20% кремнію та 10% заліза. 1 грам сухого волосся містить у міліграмах: азоту – 150, сірки – 50, фосфору – 0,15, натрію – 0,37, кальцію – 0,13, магнію – 0,12, заліза – 0,08, марганцю – 0,005, міді – 0,01.

Таким чином, необхідно зробити загальний висновок, що головним структурним білком рогових клітин волосся та зроговілих клітин епідермісу виступає кератин, хімічну структуру якого становлять амінокислоти.

Твердий кератин волосся відрізняється більш високим рівнем сірковмісних амінокислот та дисульфідних зв'язків. Тверді кератини волосся підрозділяються на низькосіркові кератини, високосіркові кератини та кератини із високим вмістом гліцину та кератину.

Білок трихогіалінових гранул багатий на цитрулін, але на відміну від кератогіаліну, в ньому підвищений вміст глутамінової кислоти та понижений – цистеїну.

Зупинившись на хімічній складовій волосся, слід зауважити, що на сьогодні накопичилась надзвичайно цікава інформація щодо саме будови волосини. Стовбур волосини переважно складається з аморфного матриксу (з високим вмістом сірки та надвисоким – сіркових білків), що пронизаний волокнами кератину. Стійкість цих протеїнових комплексів волосся забезпечують щільні кератини на відміну від м’яких кератинів таких тканин, що лущаться.

У клітинах медули (мозкової частини волосся) в надбульбарній частині існують мікропорожнини поза цитоплазми. Клітини медули містять глікоген і можуть містити меланосоми. Поверх рівня епідермісу клітини дегідратуються, і вакуолі стають заповненими повітрям. Протеїнові композиції в медулі містять трихогіалін. Роль медули вивчена не до кінця. Не завжди медула дегенерує та стає такою, що містить повітря, це можливо спостерігати в більш товстому волоссі.

В корковій частині волосу в результаті сульфгідрильної реакції виникають цистинові ланцюги. У волоссі, на відміну від поверхневого епідермісу та волосяного вмістилища, не завжди з’являються кератогіалінові гранули.

Кутикула волосу складається з 5–10 шарів, що нашаровуються один на одного, кожний товщиною 350–450 мк. При виході волосини на поверхню шкіри кутикула поступово стає щербатою та раптово такою, що зламується. Зовнішня частина волосся має шар із високим вмістом сірки. Зовнішній вплив на клітини кутикули стрижня волосся призводить до передчасного злому в результаті хімічних і фізичних інсультів.

Мета дослідження – підвищення ефективності терапії хворих на різні форми алопеції шляхом додавання до комплексу лікування препарату, що є джерелом сірки та позитивно впливає на структуру шкіри та її придатків.

Проведено спостереження за 22 хворими віком від 14 до 36 років на різні захворювання волосся (10 хворих на вогнищеву алопецію, 2 хворих на анагенову алопецію, 2 – на телогенову, 5 – на андрогенетичну, у 1 діагностували трихорексиз вузловатий, у 2 була трихотиломанія), тривалість патологічного процесу у хворих не перевищувала 3 роки. Оцінювались такі якісні характеристики волосся, як товщина, ламкість, еластичність, тьмяність.

В алгоритм терапії додали препарат «Натубіотин», який має суттєвий вплив на структуру волосся.

«Натубіотин» перш за все поповнює дефіцит сірковмісних амінокислот в організмі. Активація метаболізму змінює внутрішньоклітинні окисно-відновні процеси в клітинах волосяного фолікула, що призводить до зниження сприйнятливості рецепторного апарату клітин фолікула до негативних ендогенних впливів.

В «Натубіотині» відомі такі активні складові: біотин, лактоза, кросповідон, повідон К30, стеарат магнію. Біотин (вітамін Н, вітамін В7) є водорозчинним вітаміном групи В.

В організмі біотин відіграє важливу роль в обміні вуглеводів, жирів, білків і є життєво необхідним для нормального росту та розвитку клітин. Біотин є життєво важливою речовиною для розвитку та росту клітин.

Слід пам’ятати, що клітини волосяного фолікула мають перебувати в процесі постійного росту й оновлення. Біотин, крім цього, сприяє стабілізації вмісту цукру в крові, покращує функцію нервової системи.

Біотин є синергістом інших вітамінів групи В – фолієвої кислоти, пантотенової кислоти, ціанокобаламіну.

Є дані про участь біотину в синтезі пуринових нуклеотидів, він є також джерелом сірки, що бере участь у синтезі білка – колагену і, таким чином, позитивно впливає на структуру шкіри та її придатків (волосся, нігтів). В цьому матеріалі ми досить чітко описали про роль сірки в побудові нормальної структури волосся.

Як кофермент біотин відіграє важливу роль у глюконеогенезі, ліпогенезі, біотрансформації пропіонатів, синтезі жирних кислот у розщепленні лейцину. Дефіцит біотину може виникати за незбалансованого харчування. Недостатність біотину також проявляється реакцією на шкірі та її придатках, і вона може стати однією зі складових при захворюваннях волосся.

«Натубіотин» є обґрунтованим препаратом в алгоритмі лікування низки захворювань стрижня волосся (трихоптилоз, трихошіаз, трихотіодистрофія, трихорексиз вузловатий, монілетрикс, трихоклазія), за яких важливу роль відіграє дефіцит сірки. Виникнення патології структури волосини залишається, на жаль, за межами уваги дерматолога. А разом з тим, саме ці захворювання потребують використання такого системного препарату, як «Натубіотин». Призначають «Натубіотин» на 4–6 місяців по 1 таблетці 5 мг 1–2 рази на добу.

Результати дослідження. При анагеновій алопеції призначення препарату здійснювали одночасно із детоксикаційною терапією. Пацієнти приймали препарат протягом 1–4 місяців.

Хворим на вогнищеву алопецію «Натубіотин» призначили поряд із фізіопроцедурами, кріотерапією. Такий курс виправдав себе, а в динамічному спостереженні був зазначений стійкий позитивний ефект.

Трьом хворим із тотальною алопецією в обґрунтованій системній терапії поряд з малими дозами метилпреднізолону було призначено «Натубіотин»

При андрогенетичній алопеції «Натубіотин» сприяв зміцненню структури мініатюризованого волосся.

Застосування «Натубіотину» в комплексній терапії дозволило отримати значний позитивний результат при лікуванні розладу структури стрижня волосся. Це була хвора дівчина 15 років, якій під час детального обстеження (клінічна картина, трихоскопія, мікроскопія волосся) було встановлено діагноз «трихорексиз вузлуватий». Після проведеного 2-місячного курсу «Натубіотином» із топічним використанням пом’якшувальної терапії припинилась ламкість волосся. При мікроскопії волосся суттєво покращилась структура (зникло розщеплення та нерівність поверхні).

Висновки. Використання «Натубіотина» в поєднанні з пом’якшувальними зовнішніми засобами та шампунями дозволило одержати позитивний результат у вигляді зміцнення волосся, відновлення їх кількості при телогеновій та анагеновій алопеціях. Це вказує на вплив «Натубіотину» на покращення структури волосся і дозволяє рекомендувати залучати в лікування хворих не тільки на різні клінічні форми алопеції, а й трихотиломанію. Така позиція будується на тому, що повсякденне висмикування волосся беззаперечно є стресом для цибулини волосу і захворювання потребує системної підтримки, оскільки «Натубіотин» має нейростабілізуючу дію. Таким чином, знання патології волосся, вміння провести диференційний діагноз дозволяють лікарю спланувати обґрунтоване адекватне лікування захворювань волосся.