Корекція фігури: ліпосакція та метаболізм

У зв’язку з цим пацієнтам, які пройшли операцію з ліпосакції, необхідно пам’ятати важливе правило. Щоб зберегти досягнутий результат, необхідне дотримання кількох умов:

• нормалізувати режим харчування;
• зазнавати регулярних спортивних навантажень;
• виявити причину появи зайвої ваги та призначити медикаментозне патогенетичне лікування.

Інакше різниця між прооперованими ділянками тіла й іншими буде досить помітною і, більше того, неестетичною.

За сучасними уявленнями, загальне ожиріння є результатом енергетичного дисбалансу, що виникає при перевищенні кількості енергії над енергетичними витратами організму. Надлишок енергії призводить до відкладення додаткового обсягу жирової тканини. При цьому відбувається гіпертрофія жирових клітин як поверхневого, так і глибоких шарів. При вираженому ожирінні товщина жирової тканини стає значною, а контури жирових пасток перестають чітко визначатися. Такі зміни жирової тканини часто настають у зрілому віці та потребують переважно консервативного лікування.

Водночас відповідно до досліджень, жирові клітини можуть утворюватися протягом усього життя. Наростання жирової маси в результаті гіпертрофічних процесів, так і збільшення числа клітин є несприятливим для прогнозу консервативного лікування. Ефективна корекція фігури у цих пацієнтів можлива за допомогою ліпосакції, що призводить до видалення надлишку жирових клітин.

Орган ендокринної системи

На сьогодні відомо, що жирова тканина виробляє численні фактори, що регулюють прийом їжі та підтримують гомеостаз енергії, що беруть участь у регуляції чутливості до інсуліну, імунної відповіді у розвитку васкулярних патологій. До факторів, що секретуються жировою тканиною, належить лептин, адипсин, білок, що стимулює ацилювання, ангіотензин II, простагландини, адипонектин, резистин, фактор некрозу пухлин, фактор, що інгібує міграцію макрофагів, остеонектин, рецептори сімейства PPAR, інтерлейкін-6. Тому жирова тканина набула статусу ендокринного органу з різноманітними функціями.

Будучи гормонально активним органом, жирова тканина перебуває під впливом різних гормонів, важливе місце серед яких займає інсулін. Так, інсулін регулює метаболізм ліпідів, інгібуючи гормон-чутливу ліпазу адипоцитів, пригнічуючи вивільнення синтетичних жирних кислот (СЖК) із жирової тканини та безпосередньо інгібуючи синтез ліпопротеїнів низької щільності (основної транспортної форми СЖК).

Одночасно інсулін стимулює фермент ліпопротеїнліпазу, який гідролізує тригліцериди у складі ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та хіломікронів. Рівень тригліцеридів у плазмі відбиває можливість організму реагувати на інсулін. Коли ця здатність недостатня, рівень тригліцеридів натще підвищується внаслідок посиленого синтезу жирних кислот у печінці, звідки вони вивільняються у складі ЛПДНЩ, а далі транспортуються в жирову тканину у складі ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ).

До складу ліпопротеїнів входить також холестерин. Високий рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності та низький рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності – фактори ризику багатьох захворювань.

Також є дані, які вказують на важливу роль у розвитку ожиріння фактора некрозу пухлин (ФНП-α), що виробляється жировою тканиною. Клітинне утворення ФНП-α відбувається як у жировій тканині, так і в м’язах, і його рівень у плазмі крові значно підвищений у хворих, які страждають на ожиріння у поєднанні з інсулінорезистентністю.

Жирова тканина й інсулінорезистентність

Знижена кількість рецепторів інсуліну на мембранах адипоцитів вісцеральної жирової тканини визначає її слабку чутливість до антиліполітичних ефектів інсуліну, особливо в постпрандіальний період. Інтенсивний ліполіз вісцерального, інтраабдомінального жиру в умовах зниженої анаболічної дії інсуліну призводить до підвищеної мобілізації вільних жирних кислот із жирової тканини, концентрація яких може у 20–30 разів перевищувати їхню концентрацію, що спостерігається за відсутності ожиріння.

При надходженні великої кількості вільних жирних кислот у портальну систему вони використовуються як субстрат для синтезу тригліцеридів і стимулюють глюконеогенез, замикаючи таким чином порочне коло симптомокомлексів, що супроводжують прогресування ожиріння. При цьому окрім естетичних дефектів, відбуваються множинні зміни у функції ендотелію, серця, в гемодинаміці, у гладком’язових клітинах артерій, в автономній нервовій системі та ін.

Встановлено, що порівняно з підшкірною жировою тканиною, інтраабдомінальна жирова тканина має більш високу метаболічну активність і чутливість до симпатичної стимуляції. Це зумовлено відносно високою щільністю β1- та β3-адренорецепторів (опосередковують посилення ліполізу шляхом активації гормонозалежної та ліпопротеїнової ліпази), андрогенних та кортикостероїдних рецепторів та низькою концентрацією α2-адренорецепторів (стимуляція яких знижує швидкість ліполізу).

Саме більш висока ліполітична активність у вісцеральній жировій клітковині може бути основною причиною формування інсулінорезистентності. Багатьма дослідниками було показано, що у жінок у підшкірних жирових клітинах відносна гіперандрогенія спричиняє зниження активності ліполізу, що стимулюється катехоламінами, на 50%, при цьому на 50% пригнічується білкова експресія гормон-чутливої ліпази. Цей ефект пояснюється зменшенням активності β2-адренергічних рецепторів. Але на ліполіз вісцерального жиру тестостерон не має помітного впливу. Отже, саме у вісцеральному жирі тестостерон не здатний зупинити процес вивільнення величезного пулу синтетичних жирних кислот, що утворюються внаслідок ліполізу. Цей процес називається ліпотоксичністю. Він відіграє важливу роль у порушенні чутливості до інсуліну тканин, інфільтрованих жирними кислотами, а вісцеральні адипоцити стають осередком, що ініціює каскад метаболічних порушень в організмі.

Таким чином, зниження кількості адипоцитів є пусковим механізмом відновлення метаболізму жирової тканини. Крім того, при паралельній медикаментозній терапії відбувається зниження рівня інсуліну та збільшення чутливості до нього периферичних тканин, що сприяє відновленню антиліполітичних ефектів гормону, виявляючись у вигляді зменшення активності ліпопротеїнліпази. Це призводить до одночасного зменшення розмірів адипоцитів, зниження загального ожиріння, активності ліполізу в цих клітинах. Ці процеси призводять до зменшення рівня тригліцеридів та холестерину, а також концентрації синтетичних жирних кислот у циркуляції. Зменшення кількості СЖК, при окисненні яких утворюється ацетил-КоА (попередник у синтезі холестерину), є фактором зниження холестеринемії. Зниження СЖК як субстрату у процесі ліпогенезу – можлива причина зменшення рівня тригліцеридів.

Висновки

Отже, ліпосакція є першим етапом у програмі стабільної та довгострокової нормалізації маси тіла. Внутрішньоклітинна кавітація призводить до розриву мембран адипоцитів і, таким чином, емульгування жирової тканини. Крім того, для посилення м'язового корсета передньої черевної стінки та зменшення розтягнутого об'єму черевної порожнини також важлива роль компресійного поясу. Як наслідок – у пацієнта зменшується апетит, що сприятливо позначається на динаміці зменшення ваги у післяопераційному періоді.

Наступний етап лікування пацієнт проходить під динамічним контролем дієтолога й ендокринолога. Завдяки зниженню ІМТ медикаментозна терапія, підкріплена індивідуально розробленою дієтою, зазвичай дає дуже швидкий терапевтичний ефект. Тільки такий комплексний сучасний підхід у лікуванні ожиріння, включаючи тандем роботи хірурга, дієтолога й ендокринолога, дає змогу отримувати гарантовано стабільні довічні наслідки.

---

За матеріалами Les Nouvelles Esthetiques Україна