Постін’єкційні реакції: ускладнення та побічні ефекти після проведення мезотерапії

Побічні ефекти

Основній фармакотерапевтичній дії лікарських засобів можуть супроводжувати додаткові ефекти, які не становлять фармакологічної цінності й тому вважаються небажаними. Такі ефекти позначають як побічні. Вони прогнозовані, не призводять до погіршення стану пацієнта та проходять самостійно, без будь-якої терапії. Зокрема, побічними ефектами є симптоми запалення, що розвивається у шкірі у відповідь на механічну травму голкою – відбувається активація клітинних структур, які забезпечують бар’єрну функцію шкіри.

Запалення завжди має чітку та послідовну стадійність:

• альтерація (пошкодження шкіри);
• ексудація (активація та викид біологічно активних речовин);
• проліферація (завершальна стадія).

У стадії ексудації в ділянку пошкодження шкіри мігрують лімфоцити та макрофаги. Ці клітини мають високу резорбційну активність і здатність до фагоцитозу. Вони містять широкий набір гідролітичних ферментів та здійснюють внутрішньоклітинне перетравлення чужорідних антигенів. Активізуються та кількісно збільшуються плазмоцити – імунні клітини, які продукують антитіла-імуноглобуліни.

Поговоримо про побічні ефекти, які можна спостерігати при мезотерапії.

Біль

Причиною болю є як вкол – механічна травма шкіри, так і введення препарату з нефізіологічним рівнем pH (найкомфортнішими будуть суб’єктивні відчуття пацієнта при введенні розчинів з рН 7,0-7,5). Больовий поріг (поріг больового відчуття) – це не константа. Він залежить від індивідуальних особливостей особистості, психологічного стану, локалізації ін’єкцій, фази менструального циклу та інших факторів. На моє глибоке переконання, якщо ми говоримо про алопатичну дермальну мезотерапію, то при проведенні аnti-age маніпуляцій пацієнтові не має бути боляче. Слід зазначити, що є групи препаратів, введення яких супроводжується вираженими больовими відчуттями, незважаючи на якісну анестезію.

Нерви шкіри поділяються на дві групи:

• вегетативні (є дендритами спинномозкових гангліїв) – регулюють роботу залоз, судин і м’язів;
• цереброспінальні (беруть початок від спинного мозку, є аксонами нейронів передніх та бічних рогів спинного мозку) – відповідають за різні види чутливості. Нейрорецепторами, що відповідають за больову чутливість (ноціорецепторами), є вільні нервові закінчення в дермі.

Біль – це механізм контролю цілісності тканин. Біологічне призначення шкірного болю – забезпечити захисну функцію шкіри, тобто попередити мозок про наявність загрозливого впливу та запобігти пошкодженню організму травмуючим агентом. Больове подразнення спричиняє ланцюгову реакцію, що складається з вегетативного, дихального та поведінкового (включаючи психічний) компонентів.

Відчуття болю може виникнути в результаті:

• подразнення механорецепторів поверхневих шарів шкіри та поширюватися по мієлінізованих А-дельта волокнах (епікритичний біль з чітким диференціюванням її локалізації);
• впливу обмінних і токсичних факторів, що порушують діяльність клітин та передаватися по немієлінізованих С-волокнах (протопатичний біль грубого, тупого характеру, не диференційований по локалізації).

Електричні імпульси від больових рецепторів по аферентних волокнах йдуть у зону I задніх рогів спинного мозку, а звідти по аксонах нейронів, що містяться там, через спиноталамічний тракт в таламус.

Біль – це суб’єктивне відчуття, його інтенсивність індивідуальна.

Залежно від локалізації джерела болі прийнято розділяти на:

• соматичну (поверхневу – шкірну і глибоку – виходить від м’язів, зв’язок і кісток);
• вісцеральну, джерелом якої є спазм або ішемія порожнистих органів.

У відповідь на больовий імпульс у дермі відбувається активація клітинних структур, що забезпечують бар’єрну функцію шкіри, – у «небезпечну» зону мігрують лімфоцити та макрофаги. Ці клітини мають високу резорбційну активність і здатність до фагоцитозу. Вони містять широкий набір ферментів та здійснюють внутрішньоклітинне перетравлення чужорідних агентів. Активізуються і кількісно збільшуються плазмоції – імунні клітини, які продукують антитіла-імуноглобуліни. Також при пошкодженні шкіри виділяються хімічні сполуки, які розглядаються як медіатор болю. До таких речовин належать гістамін, кініни (брадикінін, каллідін та ін.), простагландини (наприклад, ПГЕ2), можливо, ацетилхолін та деякі метаболіти, зокрема, іони Н+ та К+. Залежно від концентрації, ці речовини можуть спричиняти різноманітні за характером і ступенем больові відчуття: поколювання, печіння, біль, що стискає або ріже. Існують спеціалізовані болючі рецептори, або ноцирецептори, які являють собою вільні нервові закінчення, розташовані в шкірі. Медіатори болю впливають на ці рецептори, у результаті формується больовий (ноцицептивний) сигнал. На відміну від інших рецепторів, ноцирецепторы не здатні до адаптації.

Крім ноцицептивної, діє антиноцицептивна система, що має власні функціональні та нейрохімічні механізми й забезпечує придушення болю. Антиноцицептивна система пригнічує проведення ноцицептивних сигналів на всіх рівнях нервової системи та послаблює формування больового відчуття. До антиноцицептивної системи належать утворення, що розташовані в різних відділах ЦНС: соматосенсорної області кори головного мозку, ядрах таламуса, гіпоталамуса, навколоводопровідній сірій речовині, хвостатому ядрі, ядрах шва, желатинозної субстанції в спинному мозку.

Виникнення болю може бути пов’язане з фармакологічними особливостями речовини, що вводиться, наприклад, вегетативний біль при введенні препаратів судинної дії пов’язана зі спазмічною вазоконстрикцією або вазодидятацією (різким скороченням або розтягуванням судинної стінки). За характером вісцеральний біль в результаті введення ангіопротекторів – пізній (виникає в дермі через 1-2 секунди, в гіподермі – через 20-30 секунд), чітко локалізований, швидко зникає, пацієнт визначає його як відчуття печіння. Виникнення болю при введенні ДМАЕ розчинів, що містять пов’язане з недружнім рН і осмолярністю розчину ДМАЕ. Вплинути на механізм виникнення подібного больового відчуття або змінити його характер на сучасному етапі розвитку медицини, на жаль, неможливо.

Механізми виникнення болю різноманітні, підсумувати можна лише таким: максимально знеболюйте!

Еритема

У відповідь на численні вколи під час проведення сеансу мезотерапії розвивається первинна еритема. Її інтенсивність залежить від анатомо-фізіологічних особливостей шкіри (рівень реактивності судин, вазомоторна нестійкість тощо) та є симптомом запалення, що виникло внаслідок травми (уколів). У низці випадків причиною еритеми може бути також фармакологічна дія препарату, що вводиться – якщо в його складі містяться речовини, що провокують вазодилятацію. Тобто причини розвитку еритеми дві: механічна та фармакологічна. Ця еритема короткочасна та зникає самостійно через деякий час після процедури. Але еритема також може бути симптомом алергічної реакції або інфікування: якщо вона зберігається більше доби та супроводжується додатковою симптоматикою, то мезотерапевт має трактувати її як ускладнення, провести диференціальну діагностику, виявити причину та призначити відповідне лікування.

Гематоми

Мезотерапія – сліпий метод, множинні вколи, безумовно, можуть супроводжуватися випадковим травмуванням судини та утворенням мікрогематом. Ускладнюють процедуру порушення мікроциркуляції (набряклість, пастозність шкіри, сухість, так звана «пергаментна» шкіра та ін.), підвищена крихкість судин, порушення системи згортання крові, прийом на постійній основі антикоагулянтів і антиагрегантів та багато іншого. З метою профілактики гематом за 2-3 тижні до передбачуваних процедур можна призначити пацієнту в домашньому догляді застосування засобів, що зміцнюють стінки судин: рутин, троксерутин, екстракти гінкго білоба, гірничої арніки, буркуну лікарського та ін.

Ускладнення

Рецидив герпесу

МКБ-10 B00 Інфекції, спричинені ВПГ (Herpessimplex), є одними з найпоширеніших ускладнень, особливо при роботі в назолабіальній ділянці. В ідеалі, звичайно, при первинній консультації необхідно направити пацієнта на лабораторну діагностику, але на практиці ми зазвичай обмежуємося опитуванням.

У діагностиці герпесу використовують методи виділення та ідентифікації вірусу та виявлення вірусспецифічних антитіл у сироватці крові:

• вірусологічні методи виявлення вірусів простого герпесу;
• діагностика ПЛР;
• методи виявлення антигенів герпесу;
• цитоморфологічні методи;
• реєстрація імунної відповіді до вірусу простого герпесу;
• оцінка імунного статусу.

Для визначення вірусу герпесу все більшого поширення набувають методи імуноферментного аналізу (ІФА). Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) впевнено визначає, яким вірусом герпесу – І або ІІ типу – сталося зараження.

Важливо з’ясувати у пацієнта, чи бувають і як часто маніфестації герпетичної інфекції. Її найчастіше спричиняють віруси простого герпесу (ВПГ) – ВПГ-1 та ВПГ-2, антитіла до яких виявляються у 90-92% дорослого населення планети. Інфікування ВПГ-1 зазвичай відбувається у перші три роки життя дитини, а ВПГ-2 – у період статевого дозрівання. За даними ВООЗ, захворювання, зумовлені ВПГ, посідають друге місце у світі – 15,8%. Правильне розуміння механізмів виникнення та розвитку герпесвірусної інфекції, складнощів взаємодії різних ланок імунітету й особливостей їх реагування дозволяє планувати диференційований підхід до комплексної профілактики захворювання.

Оцінка тяжкості перебігу ВПГ-інфекції.

Легкий перебіг: не більше 3 рецидивів на рік, тривалість рецидиву – менше 7 днів, невелика область ураження, загальний стан не страждає.

Перебіг середньої тяжкості: від 4 до 6 рецидивів на рік, тривалість рецидиву – 7-14 днів, висипання кілька/«зливні» вогнища, порушення загального самопочуття в момент рецидиву.

Тяжкий перебіг: більше 6 рецидивів на рік, епізоди рецидивів – до 2 разів на місяць, тривалість рецидиву – більше 14 днів, порушення фізичного та психічного самопочуття, якості життя при рецидиві та поза загостренням.

Косметолог має оцінити тяжкість ВПГ-інфекції і, за необхідності, превентивно (супресивна терапія) призначити пацієнту етіотропний препарат: Ацикловір (Зовіракс), Валацикловір, Фамвір або інший. У більшості пацієнтів, які отримали супресивну терапію, рецидиви на кілька днів коротші, перебігають легше. На жаль, останнім часом різко зросла кількість людей, інфікованих вірусами, зі стійкістю до лікарських засобів до етіотропних противірусних препаратів, тому повністю виключити ризик розвитку такого ускладнення неможливо.