Ін'єкційний ліполіз: що важливо знати

Олена Балим, лікар-дерматокосметолог, член УАДВ, спеціаліст з ін'єкційних методик, сертифікований тренер компаній Mesopharm, Hinoki Clinical, Neoglis, Pressensa, Medicare (Україна)

Фахівцям естетичної медицини все частіше доводиться стикатися з процедурами корекції локальних жирових відкладень як в області обличчя, так і на тілі. Найчастіше пацієнти вимагають від косметологів вирішення проблеми у найкоротші терміни та сподіваються, що ефект збережеться назавжди

Для того щоб зрозуміти, яких результатів ми можемо досягти, від чого залежить тривалість збереження отриманого ефекту, необхідно розуміти, за якими функціонує жирова тканина і які фактори впливають на неї .

Крім того, треба розібратися для себе і зуміти пояснити пацієнтові, що корекція локальних жирових відкладень та робота із зайвою вагою – це пов'язані поняття, але не одне й те саме

І в першому, і в другому випадку йдеться про роботу з жировою тканиною. Однак при корекції локальних жирових відкладень ми працюємо з невеликою ділянкою жирової тканини та усуваємо лише локальний дефект, а при роботі із зайвою вагою проводиться глобальна робота, що стосується цілого комплексу складних взаємозв'язків різних систем і тканин організму. Необхідне ретельне вивчення роботи ендокринної, травної систем, обміну речовин, способу життя та звичок, психоемоційного стану пацієнта. Важливим є розуміння комплексності та методичності підходу як з боку фахівця, так і з боку самого пацієнта. Робота із зайвою вагою вимагає часу, терпіння, завзятості та виваженого, грамотного підходу, а також чіткого уявлення про те, що ж таке жирова тканина, з чого вона складається, за якими принципами працює. На даний момент накопичено достатню кількість знань про її анатомо-фізіологічні особливості та про те, як можна керувати її роботою.

Що таке жирова тканина

Отже, жирова тканина – це різновид сполучної тканини, що складається з адипоцитів (ліпоцитів) та їх попередників (преадипоцитів), фібробластів, опасистих клітин, макрофагів, нервових клітин та клітин судинної стінки. Основний обсяг жирової тканини займають адипоцити, і вони є об'єктом пильного вивчення. Що нам відомо про ці клітини? Існує кілька їх різновидів – бурі, бежеві та білі адипоцити.

Бурі адипоцити

Бурий адипоцит є основною клітиною бурої жирової тканини. Він у 10 разів менший за білий ліпоцит. Ядро знаходиться в центрі клітини (на відміну від білого ліпоциту, не зміщене на периферію), сильно розвинені мітохондрії, що оточують численні розподілені краплі жиру по цитоплазмі. Окислювальна здатність мітохондрій – у 20 разів вища, ніж у білій жировій тканині, цитохроми мітохондрій забезпечують характерний бурий колір тканини. Мітохондрії містять особливий термогенін білок (UCP-1), що становить 5% від загальної кількості білка в них. Він роз'єднує окисне фосфорилювання та дихання, тому енергія не запасається у вигляді АТФ, а йде на швидке зігрівання організму.

Виділяють два типи бурих адипоцитів: класичні (походять із міобластів) та трансформовані (рекрутовані, бежеві, походять з білих адипоцитів). Останні можуть з'являтися у білій жировій тканині та у м'язах у дорослих. Ожиріння призводить до зниження активності бурих адипоцитів.

Бура жирова тканина

Бура жирова тканина добре розвинена у новонароджених (становить 2-6% маси тіла), у дорослої людини зберігається в області шиї, міжлопаткової області, навколо нирок, аорти та в середостінні, а на інших ділянках замінюється білою жировою тканиною. У жінок розвинена вдвічі краще, ніж чоловіки; кількість її збільшується в осінньо-зимовий період. Поки невідомо, чи бура жирова тканина виконує власну ендокринну функцію.

Тканина бере участь у терморегуляції та зігріванні всього організму або органів, які вона оточує (у маленьких дітей), є центральною тканиною, що забезпечує нескорочувальний термогенез, за ​​рахунок якого рівень теплопродукції може бути підвищений утричі порівняно з рівнем основного обміну.

Білі адипоцити

Білий адипоцит – це велика клітина, що має одну велику жирову бульбашку, що займає всю клітину, оточений кільцем цитоплазми і відтісняє ядро ​​на периферію. Може перетворюватися на бурий адипоцит у відповідь на холод або стимуляцію катехоламінами.

Біла жирова тканина

Біла жирова тканина виконує Трофічну функцію є депо жиру, здатна розщеплювати і синтезувати жир, бере участь у терморегуляції (велика кількість енергії виділяється при розпаді жиру). Жирова тканина сприяє утриманню тепла в організмі через свою погану термопровідність, запобігає травматизації тканин, що підлягають, забезпечує хорошу рухливість шкіри, маскує різні кісткові виступи, продукує гормони і гормоноподібні сполуки. (Адипоцити та інші клітини жирової тканини).

Локалізація жирової тканини

По локалізації розрізняють вісцеральний та дермальний жир (підшкірно-жирова клітковина).

Вісцеральний жир

До вісцеральних адипоцитів відносяться жирові клітини сальника, заочеревинної клітковини та передньої стінки живота. Число вісцеральних жирових клітин залишається після пубертатного періоду (11-12 років) постійним, незважаючи на коливання маси тіла. Вісцеральні адипоцити не мають рецепторів до інсуліну, містять велику кількість глюкокортикостероїдних рецепторів, мають підвищену чутливість β-адренорецепторів і знижену чутливість α2-адренорецепторів (ліполіз під впливом катехоламінів – адреналіну та норадреналіну) 1 більш 7 При схудненні кількість вісцеральних адипоцитів не зменшується.

Дермальний жир

Дермальний жир не має обмеження серед жирових клітин, їх кількість може збільшуватися. Є багато преадипоцитів, здатних перетворюватися на адипоцити, які мають рецептори до інсуліну, є джерелом формування волосяних фолікулів у фазі анагену, активізуються при травмі, запускають оновлення пула фібробластів, виробляють бактерицидні агенти: кателіцидини (проти St. aureus) на синтез , ніж вісцеральні адипоцити, мають більш високу активність ароматази. Вони піддаються диференціювання менш активно, ніж вісцеральні адипоцити (менше піддаються впливу PPRA-γ).

Процес зростання жирової тканини

Адипоцити у розвитку проходять кілька стадій: преадипоцит (ліпобласт), дозріває преадипоцит, зрілий адипоцит. Активовані клітини кілька разів мітотично діляться, а потім знову стають нерухомими. Регулюють процеси диференціювання фактори транскрипції PPRA-γ і C/EBP альфа (CCAAT-енхансерзв'язуючий білок альфа), що знаходяться під контролем впливу гормонів та потенціюють дію один одного. Активують диференціювання адипоцитів глюкокортикоїди, IGF-1, фактори, що збільшують кількість цАМФ. Пригнічують дозрівання жирових клітин Pref-1.

Існуючі адипоцити можуть збільшуватись у розмірах, викликаючи збільшення об'ємів тіла. У середньому жирова клітина може стати в 30-40 разів більшою, ніж була спочатку

Маленькі жирові клітини є більш метаболічно активними, ніж великі, і також задіяні у захопленні жирних кислот. Якщо процес накопичення жиру не зупиняється, організм посилає сигнал преадипоцитам, і вони перероджуються, утворюючи нові сховища для жирових запасів.

При ожирінні кількість адипоцитів може досягати 100-130 млрд клітин, тоді як їх нормальна кількість не повинна перевищувати 30-35 млрд клітин.

Синтез жирів та розвиток жирової тканини знаходиться під гормональним та харчовим контролем. Так, α-адренорецептори адипоцитів чутливі до інсуліну, естрогенів, пролактину. Активація цих рецепторів призводить до посилення ліпогенезу (утворення тригліцеридів). У свою чергу, β-адренорецептори чутливі до дії глюкагону, тестостерону, гормону росту, кортизону. При їх активації відбувається посилення активності аденілатциклази, накопичення цАМФ, що є каталізатором ліпазу адипоциту. В результаті посилюються процеси ліполізу – розщеплення тригліцеридів адипоциту до гліцерину та жирних кислот, що призводить до зменшення вакуолі та розмірів самої жирової клітини.

Ліполіз та ліполітики

За потреби загалом зменшити обсяг жирової тканини потрібен комплексний підхід – корекція гормонального статусу організму, дієти, фізичної активності. Що ми можемо застосовувати у косметологічній практиці? Існує низка препаратів, що впливають на процеси ліпогенезу та ліполізу, а також викликають некроз або апоптоз адипоцитів.

До речовин, що стимулюють розщеплення тригліцеридів в адипоцитах до жирних кислот і гліцерину, що активують β-адренорецептори, відносяться йохімбін, теофілін, кофеїн, зелений чай .

Активувати ліполіз можливо шляхом блокування фосфодіестерази: процес розщеплення тригліцеридів потребує достатньої активності гормоночутливої ​​ліпази, робота якої залежить від достатньої кількості цАМФ. Отримання цАМФ, своєю чергою, залежить від роботи аденілатциклази. Фермент фосфодіестеразу блокує процес утворення цАМФ та гальмує ліполіз. Тобто коли заблокована фосфодіестераза, з'являється можливість активувати ліполіз. До речовин, що інгібують цей фермент, відносяться кофеїн, амінофілін, теобромін, теофілін .

При розщепленні тригліцеридів необхідно транспортувати отримані жирні кислоти в мітохондрії для отримання енергії та запобігання їх подальшому перетворенню на тригліцериди. Таким транспортувальником жирних кислот є карнітин . Крім того, існують речовини, які блокують α-адренорецептори і тим самим пригнічують ліпогенез - процес відкладення нового жиру. До них відносяться йохімбін і буфломедін .

Усі перелічені компоненти ставляться до групи про липолитиков непрямого дії , тобто препаратів, які впливають метаболічні процеси в адипоцитах, але з руйнують самі клітини. Однак існують препарати, що діють більш активно та радикально, – прямі ліполітики . Вони або руйнують мембрани жирових клітин, викликаючи їх некроз і запалення жирової тканини (дезоксихолат натрію), або запускають процес апоптозу адипоцитів (прооксиданти).

До речовин, що інгібують ліпогенез та індукують апоптоз, відносяться геністеїн, кон'югована лінолева, докозогексаєнова кислоти, кверцетин, ресвератрол, ескулетин . Ресвератрол, наприклад, пригнічує ліпогенез та диференціювання ліпоцитів, активує ліполіз, підвищує стійкість до збільшення ваги. Ефективність його в рази збільшується при комбінації з вітаміном D, геністеїном та кверцетином.

Необхідно пам'ятати, що проведення прямого або непрямого ліполізу можливе лише після якісного попереднього дренажу тканин та стимуляції периферичного кровотоку. Отримання ефекту можливе при грамотно складеному протоколі лікування. Дуже важливо утримати отриманий ефект. А це багато в чому залежатиме як від самого пацієнта, так і від правильно проведеної роз'яснювальної роботи з боку фахівця естетичної медицини. Тобто робота має проводитися всебічно та системно. І тоді успіх гарантовано.

Вперше опубліковано в ”Les Nouvelles Esthétiques Україна” №1 (113) 2019