Адаптаційний синдром як причина розвитку ускладнень у косметології

---

Юлія Київська, кандидат біологічних наук, науковий керівник школи YK School, косметолог-провізор (Україна)

---

Сучасній людині складно уявити, що у словниковому запасі відсутнє слово «стрес». Ми настільки звикли до цього терміна, що вживаємо його за призначенням і просто у відповідній ситуації. Але так було не завжди. Вперше термін «стрес» у біології запровадив 1936 року канадський лікар-патофізіолог Ганс Сельє.

Ще студентом, працюючи в університетській клініці в Празі, Ганс Сельє звернув увагу на те, що початок проявів будь-якого захворювання є однаковим – температура, м’язова слабкість, втрата апетиту, поганий настрій. Отже, Сельє зміг побачити щось спільне у пацієнтів, які страждають від різних хвороб.

Як часто буває, у процесі вивчення чогось одного відкриваються зовсім інші можливості. Сельє займався пошуками жіночого гормону, для чого ін’єкував різні витяжки з коров’ячих яєчників лабораторним щурам. Під час розтину вчений спостерігав одні й ті ж самі зміни: потовщення кори надниркових залоз, атрофію лімфоїдних структур, виразки слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, які згодом були названі тріадою.

Виявлена ​​ним тріада демонструвала реакцію організму на введення чужорідної токсичної речовини, якими були формалін і погано очищені екстракти. Таким чином, спостереження в університетській лікарні і результати експериментів трансформувалися в статтю, яку вчений опублікував 1936 року в журналі Nature під назвою «Синдром, спричинений різними пошкоджувальними агентами», що започаткувала вчення про біологічний стрес. У 30-40-х роках XX століття науково-медична публіка вороже ставилася до нового терміна «стрес». Ганс Сельє поступався загальноприйнятим поглядам, тому вирішив використовувати поняття «загальний адаптаційний синдром». Згодом вчення про стрес набуло досить широкої популярності, а дослідження стали проводитися систематично. У канадській столиці було організовано Інститут стресу (1976 рік), і першим і довічним його директором став Ганс Сельє.

Стрес і адаптаційний синдром

Отже, стрес не є синонімом нервового напруження, хронічної втоми або депресії, але ці симптоми можуть спостерігатися при стресі або бути його наслідком. Можна сказати, що життя будь-якої людини неможливе без стресу, він є частиною нашого щоденного досвіду.

Стрес – це стан напруження неспецифічних адаптаційних механізмів, що виникають у разі впливу на організм надмірних за силою чи патогенних чинників. Фактори, дія яких призводить до розвитку стресу, називають стресорами. А у відповідь на дію стресора виникає комплекс змін, який отримав назву «загальний адаптаційний синдром».

Загальний адаптаційний синдром охоплює такі зміни в організмі:

1. Структурні, так звана морфологічна тріада: гіпертрофія кори надниркових залоз, атрофія вилочкової залози та лімфатичних вузлів, утворення виразок та ерозій у шлунку та кишківнику.
2. Біохімічні – у крові підвищується вміст глюкози, амінокислот, вільних жирних кислот.
3. Функціональні – зростає сила та частота серцевих скорочень, підвищується артеріальний тиск, збільшується об’єм крові, що циркулює, завдяки її виходу з депо.
4. Клінічні – неспецифічні симптоми: загальна слабкість, втрата апетиту, зменшення маси тіла, нездужання.

У розвитку загального адаптаційного синдрому Ганс Сельє виділив три стадії:

1. Стадія тривоги: підстадія шоку (короткочасне зменшення резистентності організму до патогенного фактора) та підстадія контршоку, під час якої опірність організму відновлюється, а потім стає вищою за звичайний рівень.
2. Стадія резистентності: стійке і тривале збільшення опірності організму до фактора, що став причиною стресу, та до дії інших патогенних агентів. Якщо організм не загинув у перші години дії стресового фактора, то через певний час пристосовується та починає жити в екстремальних умовах.
3. Стадія виснаження: за дуже інтенсивного і тривалого впливу патогенного фактора супроводжується зменшенням резистентності організму. Стійкість знову знижується, і це може призвести навіть до загибелі організму..

Третя стадія стресу не є обов’язковою, адаптація може завершитись і другим етапом, призвівши до нормалізації функцій організму.

Механізми стресу

Коли той чи інший фактор або ситуація впливають на організм, рішення про те, чи є це стресором, приймає наш мозок через рецептори периферичної нервової системи. В оцінці стресора виділяють два компоненти. Сигнал надходить у лімбічну систему, де відбувається оцінка стресора, зокрема емоційна. Це дозволяє дуже швидко зрозуміти, добре чи погано, особливо коли ситуація реально загрожує життю. Але не завжди стресор є зовнішнім подразником. Це може бути образ чи спогад, і тоді він впливає на організм, минаючи периферичну нервову систему. Далі в корі великих півкуль відбувається оцінка на рівні, який саме вплив і яку загрозу має для організму. На основі цих оцінок (емоційної та раціональної) у відповідь запускаються відповідні реакції:

• усунення впливу стресора;
• компенсація впливу стресора;
• у майбутньому – уникнення подібного впливу.

Стратегія полягає в тому, щоб обмежити використання ресурсів системами (органами і тканинами), які не беруть участі у механізмах адаптації, та спрямувати їх у ті системи, які здійснюють адаптацію. Тобто відбувається переналаштування внутрішніх систем функціонування, наприклад, збільшується надходження ресурсів до м’язової системи та гальмується діяльність ШКТ. Паралельно запускаються механізми нейрогуморального рівня, які забезпечуватимуть цей функціональний стан. Ключову роль у запуску такої стратегії відіграє гіпоталамус, і є дві основні осі, які визначають характер перебігу адаптивних процесів, – симпато-адреналова і гіпоталамо-гіпофізарно-кортикальна осі. Симпато-адреналова вісь: у гіпоталамусі активуються центри симпатичної нервової системи, мобілізуються механізми симпатотонії та викид гормону адреналіну. Він стимулює тривалу перебудову, збільшується кількість енергетичних ресурсів і відбувається їх перерозподіл між органами, які функціонують і які не функціонують. Одночасно адреналін, впливаючи на структури гіпоталамуса, запускає другу вісь. Синтезується нейрогормон кортиколіберин, який стимулює секрецію АКТГ (адренокортикотропного гормону), а той, своєю чергою, – кортизолу. Це дозволяє клітинам, які позбавлені необхідних ресурсів та перейшли у загальмований стан, знизити рівень потреб й адаптуватися до дефіциту на певний час. У разі тривалої дії стресора зростає рівень АКТГ і кортизолу.

Вплив стресу на шкіру

Клітини шкіри несуть на собі рецептори до всіх гормонів та молекул, які секретуються під час стресу. Відповідно, вони тією чи іншою мірою впливатимуть на фізіологію шкіри.

КРГ (кортикотропін-рилізинг-фактор, кортиколіберин)

Рецептори присутні на мембранах кератиноцитів, меланоцитів та опасистих клітин. КРГ посилює запальну реакцію, спричиняє дегнаруляцію опасистих клітин, що призводить до появи сверблячки, почервоніння та набряку.

АКТГ (адренокортикотропний гормон), МСГ (меланоцитостимулювальний гормон)

АКТГ і МСГ активують меланогенез, збільшують себосекрецію, мають імуносупресорну дію.

Глюкокортикоїди

Рецептори є практично на всіх клітинах шкіри. В разі надлишку може виникати атрофія шкіри, акне, гірсутизм, алопеція.

Андрогени

В разі гострого стресу підвищується концентрація тестостерону, його активна форма – дигідротестостерон – посилює ріст волосся на обличчі, стимулює секрецію шкірного сала, спричиняє атрофію андроген-залежних волосяних фолікулів.

Шкіра містить не тільки рецептори до гормонів стресу, але й сама може виробляти практично всі гормони гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. Кератиноцити та меланоцити можуть секретувати КРГ, а кератиноцити, меланоцити і клітини Лангерганса – АКТГ, МСГ.

Стрес спричиняє уповільнення відновлення епідермального бар’єра, а хронічний стрес має імуносупресорну дію. Мінімальна кількість стресу сприяє посиленню омолодження шкіри, а ось перехід у дистрес запускає каскад патологічних реакцій, які призводять до передчасного старіння і, що найголовніше, заважають формувати нормальну клітинну відповідь на косметологічні інвазивні й терапевтичні процедури.

Чому косметологічна процедура може закінчитися ускладненням

Майже всі косметологічні процедури, що травмують шкіру, є для неї стресорами. Успіх процедури залежить не тільки від майстерності косметолога, а відновлювальних резервів шкіри. На прийом до лікаря-косметолога приходять умовно здорові люди. Крім постійного емоційного стресу, який і так є біологічно невиправданим чи нецільовим, на людину діють інші стресори:

• дефіцит сну;
• інтоксикації (алкоголь, табак);
• надмірна інсоляція;
• низькокалорійні дієти, обмеження в харчуванні або переїдання;
• погані кліматичні й екологічні умови;
• хронічні болі.

Якщо на кушетці косметолога опинився пацієнт у хронічному стресі, який перетікає у дистрес, процедура може піти не так, як заплановано.

Наявність хронічного стресу треба враховувати при призначенні інтенсивних косметичних процедур, оскільки поєднання дії стресорів різного походження (хронічного стресу й інтенсивної процедури) може дати непередбачуваний результат. Крім загального, необхідно враховувати і локальний стрес, який також призводить до витрат адаптаційних ресурсів шкіри.

При призначенні стресових методик необхідно враховувати такі фактори:

• багаторазові екстремальні косметологічні процедури у минулому;
• помітні ознаки передчасного старіння шкіри;
• безконтрольна засмага, часте відвідування солярію;
• вік старше 40 років;
• пригнічений настрій, розповіді про проблеми, переживання.

Ще однією причиною патологічних змін може бути не сам зовнішній вплив, а реакція організму на цей вплив. На думку Ганса Сельє, з реакцією на стрес всі люди поділяються на два типи. Для одних стрес – це звичайний режим життя, вони чудово почуваються, швидко адаптуються, люблять гострі відчуття. Інший тип людей дуже важко переживає будь-яку зміну, прагне сталості, тиші та спокою. Можна зробити висновок, що людина з другої категорії може сприйняти травматичну косметологічну процедуру як загрозу життю. Таке негативне сприйняття і підвищена тривожність можуть призвести до ускладнень або звести нанівець сприятливий ефект від процедури.