Можливості застосування ад'ювантної терапії алопецій

2015-02-17
Logo

Різноманітні проблеми, з якими стикаються лікарі під час лікування трихологічних пацієнтів, вимагають індивідуального підходу. Розглянемо допоміжні засоби для застосування у трихології.


Владислав Ткачов – к. м. н., лікар-дерматолог, ендокринолог, заступник голови Товариства трихологів при Національному альянсі дерматологів та косметологів, сертифікований трихолог та викладач курсу Міжнародної трихологічної асоціації (IAT), керівник курсу медичної трихології РУД


Загальновизнані, з доведеною ефективністю препарати та методи для лікування алопецій добре описані у численних публікаціях та посібниках та чудово відомі практикуючим трихологам. Це насамперед прямі трихогени на основі міноксидилу, антиандрогени – фінастерид та ципротерону ацетат, рідше застосовують флутамід та спіронолактон. За показаннями використовуються глюкокортикостероїди, циклоспорин, ПУВА-терапія, антралін, дифеніциклопропенон, дибутиловий ефір скварикової кислоти. Але навіть серед цих препаратів із відносно невеликого списку лише два (міноксидил та фінастерид) були офіційно схвалені Європейським медичним агентством (EMEA) та Управлінням контролю якості продуктів та ліків США (FDA) для застосування у трихології.


У статті зроблено спробу систематизувати наявні дані про роль деяких додаткових методів у лікуванні захворювань волосся. Ефективність низки коштів поки що передбачається і який завжди підтверджена подвійними сліпими плацебо-контролируемыми дослідженнями. Проте їх застосування може бути цілком виправданим.


Додаткові терапевтичні впливи планують, перш за все, відповідно до етіопатогенетичних механізмів, які виявляються у пацієнтів з випадінням волосся. Як правило, використовують фактори, що впливають на рецепторний апарат волосяних фолікулів, нейромедіаторні та психогенні порушення, мікроциркуляторні та гемореологічні зміни, прозапальні цитокіни, фактори росту та сигнальні молекули.


Антиандрогени та естрогени


Існує поширена думка про те, що оральні контрацептиви є методом вибору для жінок з андрогенетичною алопецією. Проте результати сучасних досліджень та їх мета-аналіз спростовують цю точку зору. Так, Vexiau показано, що при прийомі КОК у поєднанні з 50 мг ципротерону ацетату зміна росту волосся склала -2,8 волосся/см2 (-1,4%) до 6-го місяця терапії і -3,9% до 12-го місяцю лікування. У тій групі, де застосовувався міноксидил 2% + оральний контрацептив, продемонстровано позитивні результати: зростання волосся склало +16,1 волосся/см2 (8,6%) до 6-го місяця і +16,9 волосся/см2 (9,1 %) до 12 місяця (p < 0,0001). Проте важко переоцінити актуальність застосування комбінованих оральних контрацептивів у випадках, коли андрогенетична алопеція розвивається і натомість системної гиперандрогении. Показано, що в групах, де пацієнтки мали ознаки гіперандрогенії, результати терапії оральними контрацептивами з антиандрогенним ефектом мають кращий результат у порівнянні з пацієнтками, які не мають гіперандрогенії. У сучасному Європейському посібнику з діагностики та лікування андрогенетичної алопеції, заснованому на доказовій базі, заявлено: відсутні докази ефективності оральної гормональної терапії для лікування АГА у жінок. Однак за наявності системної гіперандрогенії застосування ципротерону ацетату сприяє покращенню росту волосся. Достовірні дані, що доводять ефективність застосування зовнішніх естрогенів, прогестерону або антиандрогенів для лікування АГА, нині відсутні.


Вітаміни, мікроелементи, амінокислоти, антиоксиданти


Відомо, що вітамін D надає множинні біологічні ефекти, зокрема у вигляді впливу імунну систему. Він бере участь у регуляції диференціювання та експресії рецепторів В- та Т-лімфоцитів. Існують докази того, що вітамін D може бути фактором захисту для ряду аутоімунних захворювань, таких як червоний вовчак, ревматоїдний артрит, розсіяний склероз та діабет I типу. Важлива роль відводиться йому як регулятор росту волосся, так як волосяні фолікули мають рецептори до цього вітаміну. Перспективним напрямом вивчення впливу вітаміну D протягом гніздової алопеції. Вже існує низка даних, що може бути безпечним і перспективним засобом у лікуванні цього захворювання. У роботі Kong J. та співавт. було показано, що в результаті інактивації рецепторів вітаміну Д (VDR) у людини та мишей розвивається алопеція. Для визначення значущості рецепторів вітаміну D у безпосередній регуляції росту волосяних фолікулів було створено дві трансгенні популяції мишей з інактивованими рецепторами. У другій популяції була проведена пересадка нормальних людських рецепторів вітаміну D. У ході дослідження було відзначено уповільнення зростання, розвиток гіпокальцемії, вторинного гіперпаратиреодизму та рахіту в обох популяціях. Перша група характеризувалася розвитком алопеції, тоді як у другій групі у всіх гризунів відзначався нормальний волосяний покрив і гістологічне дослідження не виявило значних ознак ураження стрижнів у порівнянні з групою контролю. Імуногістохімічний аналіз дозволив визначити максимальну експресію людських рецепторів вітаміну D у базальному шарі епідермісу та зовнішньої оболонки волосяного фолікула. В результаті депіляції волосся була проведена активація циклу росту волосяного фолікула та індукована фаза анагену. У першій популяції інактивовані рецептори виявилися неспроможні ініціювати цикл розвитку волосяного фолікула, тоді як у другій – рецептори виявили таку ж активність щодо стимуляції циклу розвитку волосяного фолікула, як й у групі контролю. Швидкість ініціації фолікулярного циклу розвитку знаходиться в прямій залежності від кількості генів, чутливих до рецепторів вітаміну D. Отримані дані дозволяють зробити висновок, що рецептори вітаміну D необхідні для адекватного функціонування волосяних фолікулів.


Препарати міді та цинку традиційно застосовуються для лікування пацієнтів із різними видами алопецій. Але доказових робіт, що показують доцільність застосування цих мікроелементів у трихології, напрочуд мало. Проте нечисленні дослідження продемонстрували користь застосування цих хімічних елементів для стимуляції росту волосся. Дослідження Morgani з співавт. показало достовірне збільшення щільності волосся при 50-тижневому дослідженні, протягом якого пацієнти приймали внутрішньо комплекс, що містить мідь, цинк, а також гістидин і цистеїн. Незважаючи на те, що препарати, що містять мідь та цинк, показують позитивний результат при оцінці росту волосся, кореляції між вмістом міді та цинку в сироватці крові та ступенем втрати волосся у проведених плацебо-контрольованих дослідженнях не доведені. Також показано, що для росту волосся мідь, цинк і магній необхідні комплексно, а магній має певне патогенетичне значення при деяких видах дифузної алопеції у жінок.


Залізо є найважливішим кофактором ферментів у мітохондріальному дихальному ланцюгу та рибонуклеазної редуктази, необхідної для синтезу ДНК, у цитратному циклі, відіграє важливу роль у зв'язуванні та транспортуванні кисню гемоглобіном та міоглобіном; білки, що містять залізо, необхідні метаболізму колагену, катехоламінів, тирозину. Передбачається, що дефіцит заліза зменшує розподіл клітин цибулини волосся. Дефіцит заліза є обтяжуючим фактором всіх видів алопецій, особливо андрогенетичної. В даний час багато практикуючих трихологи дотримуються точки зору, що рівень феритину нижче 40-70 мкг/л є маркером недостатнього надходження заліза до волосяних фолікулів, що може бути причиною негативного впливу на зростання волосся. Однак Bregy і Trüeb провели низку досліджень, в результаті яких встановлено, що препарати заліза сприяють росту волосся тільки в тих випадках, коли виявляється супутній явний або латентний дефіцит заліза з феритином рівнем нижче 10 мкг/л.


Іншою перспективною речовиною, що привертає увагу як потенційного стимулятора росту волосся, є мелатонін . Мелатонін – основний гормон-регулятор добових ритмів, який синтезується секреторними клітинами епіфізу. Зміна його рівня значно залежить від часу доби: у проміжку між 12 та 4 годинами ночі спостерігається максимальний сплеск мелатоніну. Освітленість також впливає синтез гормону: яскраве світло зменшує його секрецію, яке відсутність, навпаки, посилює. Мелатонін має антистресовий ефект, сприяє адаптації при зміні часових поясів. Нейтралізація окисних наслідків виражається в антиоксидантній функції мелатоніну. Він здатний впливати на секрецію та синтез статевих та гіпофізарних гормонів. Незважаючи на те, що вплив мелатоніну на ріст волосся у людини досі вивчений недостатньо добре, результати одного з проведених досліджень показують, що топічні аплікації мелатоніну індукують ріст волосся в експерименті на мишах. А в дослідженні Fischer із співавт. було показано збільшення відсотка анагенового волосся у жінок, які застосовували 0,1% розчин мелатоніну протягом 6 місяців. Однак ця робота не повністю відповідає критеріям доказової медицини.


Потенційним кандидатом для стимуляції росту волосся є ніацин (нікотинова кислота). В результаті досліджень ідентифіковано кілька можливих механізмів, що дозволяють припустити, що нікотинова кислота може сприятливо впливати при втраті волосся. Основна біоактивна форма ніацину, нікотинамід аденіндинуклеотиду (НАД), відіграє ключову роль в енергетичному метаболізмі клітини, а волосяний фолікул має високі потреби в енергії. Додатково було показано, що шкіра містить рецептори ніацину, які стимулюють вивільнення лептину, а регулятори низхідного потоку метаболічному шляху лептину включені в гомеостаз шкіри і цикл волосяного фолікула. Обнадійливі дані отримані при дослідженні ефективності нікотинової кислоти як монотерапія та в комбінації з іншими речовинами. Draelos із співавт. показали стимулюючі ріст волосся властивості при зовнішньому застосуванні ніацину у жінок. Через 6 місяців лікування на оглядових фотографіях у 60% пацієнток показано збільшення густоти волосся. В іншому дослідженні Prager з співавт. показали покращення стану волосся у 60% чоловіків з АГА, які приймали внутрішньо комбінацію ніацину, біотину, β-ситостеролу та карликової пальми протягом 18–24 тижнів.


Таурін був відкритий у 1827 році серед компонентів бичачої жовчі, звідки й отримав свою назву – taurus, що в перекладі з латині означає «бик». Особливого значення відкриття таурину не набуло доти, поки в 1970 році вчені не виявили його незамінність як елемент живлення. При усуненні таурину з дієти експериментальних тварин, у них розвивалася ретинальна дегенерація, що веде до сліпоти, та серйозні проблеми з роботою серця. Таурін є сульфоамінокислотою, яка також необхідна для синтезу кератину. Привертає увагу дуже корисна властивість цієї амінокислоти - надавати протифіброзну дію на волосяний фолікул. Компанією Loreal запатентована комбінація таурину з екстрактом зеленого чаю та цинку – для стимуляції росту волосся. Добова доза речовини, що рекомендується, становить 150 мг. Клінічне дослідження цієї комбінації, проведені компанією Inneov за участю 68 чоловіків протягом 4 місяців, показало зменшення відсотка волосся у фазі випадання на 29%, збільшення волосся у фазі зростання на 11% та збільшення щільності волосся на 14% порівняно з початком дослідження.


У таких рослинах, як кавове дерево, чай, мате, гуарана, кола та деякі інші, міститься добре відомий алкалоїд пуринового ряду – кофеїн. Ця речовина синтезується рослинами для захисту від комах, що поїдають листя, стебла та зерна. На організм людини кофеїн має множинні ефекти. За сучасними даними, у механізмі дії кофеїну істотну роль відіграє його пригнічуючий вплив на фермент фосфодіестеразу, що веде до внутрішньоклітинного накопичення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ). Під впливом циклічного АМФ посилюються процеси глікогенолізу, стимулюються метаболічні процеси у різних органах та тканинах, у тому числі у волосяних фолікулах. Кофеїн знижує агрегацію тромбоцитів, посилює кровотік. При зовнішньому застосуванні кофеїн має ефект стимуляції росту волосся. У дослідженні Fischer, проведеному в 2007 році, імуногістохімічним методом показано статистично достовірне збільшення росту волосся під впливом кофеїну в експерименті ex vivo на волосяних фолікулах пацієнтів, які страждають на андрогенетичну алопецію. Також позитивну роль кофеїну підтверджено дослідженнями, проведеними в університетській дерматологічній клініці Гамбурга – Еппендорфа. Кофеїн має синергетичний ефект у поєднанні з міноксидилом та іншими стимуляторами.


Велика роль трихології відводиться речовинам-антиоксидантам. Проантоціаніди, що зустрічаються в різних харчових продуктах та рослинних джерелах, є унікальними флавоноїдами з вираженою антиоксидантною дією та високою біодоступністю. Проантоціаніди групи флавоноїдів здатні інгібувати трансформуючий фактор росту (TGF-β), що призводить до запобігання передчасному переходу фолікулів з анагену в телоген. Kamimura із співавт. показали, що топічні аплікації 1% проціанідину B, отриманого з яблук і два рази на день, що наноситься, протягом 6 місяців, ведуть до достовірного збільшення щільності волосся. Інший інгібітор трансформуючого фактора росту – куркумін у комбінації з ресвератролом – покращує зростання волосся у літніх чоловіків навіть із довготривалою АГА. Пропонована доза куркуміну становить 15-30 мг, ресвератролу - 3-6 мг на день.


L-цистеїн – сірковмісна амінокислота, яка входить до складу альфа-кератину – основного білка волосся. Ця амінокислота відіграє ключову роль у синтезі проколагену та кератину, бере участь у процесах формування тканин шкіри та волосся, стимулює абсорбцію цинку та заліза в кишечнику, має потужні антиоксидантні властивості. Передбачається, що з усіх амінокислот саме цистеїн більшою мірою стимулює вироблення факторів росту, залучених до регуляції росту волосся. Morganti та співавт. показали достовірне збільшення щільності волосся (29% проти 11% у плацебо-контролі) після 50-тижневого курсу прийому препарату, що містить цистеїн, гістидин, мідь та цинк.


Вітамін В6 стимулює включення L-цистеїну до кератину. Багато поширених вітамінів і всі амінокислоти існують у формі різних ізомерів. Добре відомі й суттєві відмінності в активності лівого та правого оптичного ізомеру в організмі людини. Загалом в організмі людини метаболізуються лише ліві або L-ізомери (наприклад, L-цистеїн). R-цистеїн практично не піддається обміну, тому поширені суміші двох форм лише наполовину складаються з корисних амінокислот. Вітаміни, наприклад, вітамін В6, теж мають кілька форм. Найчастіше в добавки до їжі входить така форма вітаміну В6, як піридоксин, яка сама по собі не має біологічної активності. Піридоксин повинен бути фосфорильований у піридоксаль-5-фосфат (В6P5P), що бере участь як кофактор ферментів у багатьох реакціях і відіграє важливу роль у засвоєнні інших поживних речовин. Для фосфорилювання необхідна енергія і виконання низки умов, тому використовується не весь піридоксин. На думку дослідників, щоб забезпечити організм речовиною у біологічно активній формі, доцільно використовувати піридоксаль-5-фосфат.


Сірка є есенціальним компонентом амінокислоти – метіоніну. Представлена в сполучній тканині, м'язах і т. д. Крім того, сірка є найважливішим компонентом колагену та кератину. З цієї причини сірку називають "мінералом краси". З'єднання сірки у вигляді метилсульфонілметану (MSM) міститься в овочах та фруктах, молоці, рибі та зернових. Тому така сполука називається «органічна сірка». У плацебо-контрольованому дослідженні під керівництвом Ronald M. Lawrence 16 чоловіків та 5 жінок були поділені на дві групи. 11 осіб з першої групи протягом 6 тижнів приймали MSM у добовому дозуванні 3 г, друга група з 10 осіб приймала плацебо. У першій групі достовірно покращали фізичні властивості стрижнів волосся, зовнішній вигляд, посилився блиск. Діаметр та довжина волосся також мали тенденцію до збільшення у першій групі, проте морфометричні параметри не мали достовірних змін.


Відомо, що оксидативний стрес несприятливо впливає насамперед клітинні мембрани, що сприяє підвищеному накопиченню токсичних продуктів клітинного метаболізму. Вільні радикали сприяють гіперплазії сальних залоз, стимулюють активність 5-альфа-редуктази першого типу, стимулюють синтез ДГТ, блокують клітинні мітози, що особливо несприятливо відбивається на такому мітотично активному органі, як волосяний фолікул. Один із добре вивчених антиоксидантів – супероксиддисмутаза (СОД) – запобігає випаданню волосся шляхом інгібування токсичного впливу вільних радикалів та покращує мікроциркуляцію у шкірі голови.


Фітотерапія та аромотерапія


З історії появи гострого червоного перцю відомо, що батьківщиною його вважається Америка, ацтеки називали його chili і ця назва досі використовується в Америці. Латинська назва Capsicum, присвоєна йому французьким ботаніком de Tournefort, походить або від грецького kapto («палити», «кусати»), або від латинського capsa («коробка», «стручок»). В 1866 Thresh виділив активний (пекучий) інгредієнт, дав йому назву «капсаїцин» і передбачив схожість структури з ваніліном. Капсаїцин активують чутливі нервові волокна, що призводить до рилізинг нейротрансмітерів, частина з яких здатна різко збільшувати локальний кровотік і надавати трофічну дію. Теоретичне обґрунтування застосування капсаїцину в лікуванні гніздової алопеції засноване на уявленнях про те, що в патогенезі цього захворювання беруть участь деякі нейропептиди, зокрема субстанція П (SP) та кальцитонін-ген-пов'язаний пептид (CGRP). У відповідь на стрес із закінчень чутливих нервових волокон вивільняється SР. Її фізіологічна роль полягає у формуванні та передачі відчуттів болю та сверблячки. Концентрація SР у волосяному фолікулі змінюється залежно від фази волосяного циклу. Рецептори до SP є на опасистих клітинах, лімфоцитах, макрофагах, клітинах ендотелію, фібробластах та кератиноцитах. Повторні аплікації капсаїцину викликають виснаження запасів SP. У недавньому дослідженні показано, що 0,075% капсаїцин стимулює зростання веллусного волосся у пацієнтів з гніздною алопецією вже через 2 тижні терапії, а до 9-го тижня у 9% пацієнтів було досягнуто косметично прийнятне зростання волосся. Важливо, що цей ефект можна порівняти з впливом 0,05% клобетазолу.

Мабуть, найбільш відомою рослиною в трихологічній практиці є карликова пальма (Serenoa Serrulata, Saw palmetto). Це невелика рослина, яка зустрічається в дикому вигляді на території від Техасу до Південної Кароліни. Пальма живе близько 700 років і здається майже незнищенною: вона витримує посуху, напади комах та пожежі. Цілющими властивостями мають синьо-чорні плоди, що дозрівають зазвичай у серпні-вересні. Крім жирних кислот, плоди цієї пальми містять фітостероли: ситостерин, кампестерин, стигмастерин та інші стерини. β-ситостероли є неконкурентними інгібіторами 5-альфа-редуктази, ферменту-каталізатора реакції тестостерон → дигідростестостерон; утруднюють зв'язування дигідротестостерону зі специфічними рецепторами; сприяють прискоренню розпаду дигідротестостерону. За рахунок цього реалізується антиандрогенний ефект карликової пальми. β-ситостероли мають доведений протизапальний ефект за рахунок гальмування 5-ліпоксигеназного шляху арахідонової кислоти. Також відомі імуномодулюючі властивості β-ситостеролу. У подвійному сліпому пацебо-контрольованому дослідженні, проведеному в групі з 26 чоловіків з АГА, досліджено ефективність комбінації 200 мг екстракту карликової пальми та 50 мг β-ситостеролу, що приймається внутрішньо 2 рази на день протягом 5 місяців. До кінця дослідження позитивний ефект був відзначений у 60% пацієнтів, які приймали комбінацію. У групі плацебо покращення відзначено у 11% учасників.


Цікавим є спостереження японських дослідників, які передбачають позитивну роль природних фенольних сполук – кетонів , одержуваних з листя і плодів малини звичайної (RK-Raspberry ketone), у стимуляції росту волосся. Основний кетон малини - це фенол, хімічна речовина, що надає малині її особливий солодкий запах та смак. За своєю хімічною структурою кетон малини схожий на капсаїцин – компонент, що міститься у червоному перці. Але, на відміну від нього, не дратує шкіру, не викликає печіння та почервоніння, може застосовуватися навіть за чутливої шкіри та не має документально підтверджених побічних ефектів. Дослідження, проведені японською компанією Kanebo Cosmetics, показали, що в концентрації 0,1% RK стимулює вироблення інсуліноподібного фактора росту (IGF-1) та кальцитонін-ген-пов'язаного пептиду (CGRP) у мишей. При застосуванні 0,1%-го розчину RK на добровольцях активне зростання волосся показане у 5 осіб з 10 вже після 5 місяців зовнішнього використання препарату.


Користь зеленого чаю відома людству протягом багатьох століть. Сьогодні чай є другим за популярністю напоєм у світі, поступаючись лише воді. За змістом катехін зелений чай є чемпіоном серед рослин. Численні дослідження свідчать про те, що зелений чай має здатність захищати організм від різних видів раку, включаючи рак легень, рак простати та рак молочної залози. Причина цього - галлат епігаллокатехіна (EGCG), що міститься в чаї. За даними Національного онкологічного інституту США, лабораторні дослідження на тваринах показали, що цей катехін деактивує оксиданти, перш ніж вони встигають завдати шкоди клітинам, а також зменшує кількість і розмір пухлин і перешкоджають зростанню ракових клітин. Поліфеноли чаю виявляють значний антиоксидантний ефект, який можна порівняти з виявленим у вітамінів C та Е. У міру наростання ступеня ферментації чаю (жовтий – червоний – чорний) зростає його аромат, але знижується антиоксидантна активність. Так, екстракт зеленого чаю містить до 30-40% водорозчинних поліфенолів, а в отриманому в результаті ферментації чорному чаї їх залишається лише 3-10%. У складі зеленого чаю виявлено пуринові алкалоїди (кофеїн), тритерпенові сапоніни, флавоноїди (кверцетин), ефірні олії та катехіни. Що стосується впливу екстракту зеленого чаю на волосся, то в дослідженнях Kwon із співавт., результати якого опубліковані в 2007 році, показаний ефект стимуляції проліферації клітин волосяного сосочка в експерименті in vitro, а також при нанесенні на шкіру волосистої частини голови 10% розчину EGCG в етанолі.

Невід'ємною частиною компонентів косметичних засобів є ароматичні або ефірні масла (Oliea aetherea). До складу ефірних аромамасел входять феноли, спирти, ефіри, кетони, альдегіди, терпеноїди (монотерпеноїди, сесквітер піноїди, ароматичні терпеноїди, рідше – дитерпеноїди). Відомо три провідні механізми впливу аромамасел: психологічний, що характеризується емоційною реакцією на аромат, фізіологічний, що проявляється у вигляді стимуляції або розслаблення органів і тканин організму, і, нарешті, фармакологічний, результатом якого буде запуск певних біохімічних процесів в організмі.


У 1988 році в Archives of Dermatology були опубліковані дані подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження ефективності ароматерапії у пацієнтів із гніздною алопецією (ГА). Згідно з протоколом дослідження, 86 пацієнтів було поділено на дві групи. У першій групі щодня застосовувалися ефірні олії чебрецю, розмарину, лаванди та кедра у транспортній олії. Пацієнти другої групи застосовували лише транспортні олії (плацебо). Через 7 місяців у першій групі значне покращення відзначено у 43 пацієнтів (44%), у групі плацебо покращення відзначено лише у 6 пацієнтів (15%). Дивно, що позитивний результат у цьому дослідженні перевищує результати застосування такої потужної речовини для лікування ГА, як дифеніциклопропенон, ефективність якого, за даними Shapiro, становить 38%.


Методи фізичного впливу


Існує думка, що волосся любить світло. Чи це так насправді? Досить повний огляд світлових методів лікування алопецій проведено S. Rangwala та RM Rashid. Здатність лазерів індукувати зростання волосся виявлено в 1967 році, коли команда вчених під керівництвом Е. Местер використовувала низькоінтенсивне лазерне випромінювання для лікування пухлини у мишей, які мали збрити волосяний покрив на спині. Іншим безумовним доказом потенційної ефективності світла для стимуляції росту волосся є феномен парадоксального гіпертрихозу, що виникає після застосування різних світлових джерел – діодних, олександритових, неодимових, а також нелазерних – IPL. Частота гіпертрихозу після світлової терапії становить 0,6-10%.


У 2007 році FDA надав дозвіл на використання лазерного гребінця Hair Max з метою лікування андрогенетичної алопеції у чоловіків, а через 4 роки, у 2011 році, і у жінок. У подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні на 110 добровольцях з АГА було показано, що використання Hair Max призводить до суттєвого збільшення середньої щільності термінального волосся порівняно з даними у контрольній групі.


Згідно з наявним консенсусом, довжина хвилі НІЛІ в межах 650-900 нм, потужністю 5 мВт, є ефективним методом лікування пацієнтів з алопецією. При цьому відбувається не тільки відновлення росту, але й покращення якості та текстури стрижнів волосся.


У 2009 році Yoo K. із співавт. описали успішне лікування пацієнта з гніздною алопецією, рефрактерною до всіх попередніх видів лікування, що включали застосування глюкокортикостероїдів та міноксидилу. Після кількох процедур, що включали вплив ербієвого лазера, протягом 1 місяця відмічено зростання волосся, а через 6 місяців волосся відросло повністю. Побічні ефекти були відсутні, у період наступного 6-місячного спостереження рецидивів не відмічено.


У 2011 році в журналі Європейської академії дерматології та венерології представлено результат лікування 28 пацієнток з випаданням волосся за жіночим типом (FPHL). Пацієнтам проведено 10 процедур 1550 nm фракційним ербієвим лазером з інтервалом у 2 тижні (6 mJ, 800 точок/см2). В результаті показано достовірне збільшення щільності та діаметру волосся. На оглядових фотографіях помітне покращення відзначено у 24 пацієнток із 27, які завершили лікування.


У кількох дослідженнях була показана ефективність застосування ексімерних лазерів при лікуванні гніздової алопеції з локалізації на волосистій частині голови.


Біологічні механізми світлового випромінювання , включаючи сонячне світло (ультрафіолетовий спектр), стимулюють гіпертрихоз. Ймовірний механізм може бути пов'язаний з посиленим синтезом простагландинів, у тому числі E2, що є медіатором запалення і має відому властивість стимуляції росту волосся. Запальний процес, індукований світловим випромінюванням, призводить до посилення васкуляризації за допомогою стимуляції синтезу фактора росту судинного ендотелію (VEGF), посилення синтезу білків теплового шоку, що беруть участь у зростанні та диференціювання клітин волосяного фолікула. Крім того, світлова енергія сприяє індукції апоптозу Т-лімфоцитів, зниженню перифолікулярної концентрації лімфоцитів. Добре відомі імуносупресивні механізми УФ-випромінювання. Зокрема, імуносупресивний ефект має цис-урокаїнова кислота, що виробляється в тканинах у період впливу УФ з довжиною хвилі 280-310 нм. Саме ексимерний лазер має відповідну довжину хвилі.
Інші методи.


Відомо, що в розвинених країнах число алергічних і аутоімунних захворювань вище в порівнянні з країнами, що розвиваються, з високим рівнем паразитозів. Деякі паразитарні інфекції призводять до зниження рівня інтерферону гама та підвищення продукції IL-4, IL-10 та антитіл IgG4, тип2 T-helper (TH2). Ці зміни можуть змінювати чутливість до TH1 – асоційованої імунної відповіді, яка бере участь у розвитку аутоімунних захворювань. Продукція безпечних антигенів нематод може викликати зміни в імунній відповіді, що, у свою чергу, може бути корисним при лікуванні аутоімунних захворювань, включаючи алопецію гнізд.
У 2011 році Ulrike Blume-Peytavi із співавт. опублікували результати пілотного подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження застосування 0,1% розчину латанопросту на ріст волосся у пацієнтів з андрогенетичною алопецією. Згідно з опублікованими результатами, такі показники, як щільність веллусного волосся та співвідношення анаген/телоген, достовірно покращилося на тій стороні, де застосовувався латанопрост. На стороні застосування плацебо-лосьйону достовірного поліпшення цих показників не спостерігалося.
У дерматології широко застосовується кетоконазол – синтетичний протигрибковий засіб широкого спектра дії місцевого застосування. Він має фунгіцидну та фунгістатичну дію щодо багатьох дерматофітів, а також стафілококів та стрептококів. Дослідників зацікавили накопичені дані про те, що кетоконазол сприяє покращенню росту волосся. У 2005 році було показано, що топічні аплікації кетоконазолу дійсно сприятливо впливають на ріст волосся у мишей лінії CH/HeN.


У 2007 році в Journal of Dermatological Science опубліковано дослідження впливу лосьйону і шампуню з 2% кетоконазолом на щільність волосся і співвідношення анаген/телоген у чоловіків з АГА. 6 чоловіків з діагнозом АГА (II-V ст. за Hamilton-Norwood) щодня після застосування шампуню з кетоконазолом наносили лосьйон з однойменним компонентом. У двох пацієнтів до 6-го та 10-го місяця лікування відповідно було відзначено значне зростання волосся в зоні облисіння. Цікаво, що після скасування кетоконазолу у першого пацієнта вже через 3 місяці зона облисіння розширилася, а після відновлення терапії, ще через 3 місяці, зростання волосся стало знову очевидним. В інших пацієнтів значного результату отримати не вдалося. Передбачається, що механізм дії кетоконазол пов'язаний з супресією андрогенних рецепторів. Однак той факт, що кетоконазол здатний стимулювати також і зростання андрогеннезалежного волосся (у мишей), передбачає наявність і інших, поки не виявлених механізмів дії.


Азелаїнова кислота добре відома своїми антисеборейними, протизапальними, антибактеріальними, антиоксидантними властивостями та здатністю пригнічувати надмірну кератинізацію проток сальних залоз. У азелаїнової кислоти передбачається наявність антиандрогенного ефекту. У дослідженні Sasmas та Arican, проведеному в 2005 році, показано, що при лікуванні пацієнтів з гніздною алопецією азелаїнова кислота не поступається ефективності дитранолу (дитранол широко поширений для лікування гніздової алопеції в Європі та США). 53% пацієнтів, які страждають на гніздову алопецію, протягом 3 місяців повністю відновили волосяний покрив. Азелаїнова кислота в даний час є частим компонентом трихологічних засобів, що використовується як синергіст міноксидилу.


Безумовно, у трихології нерідкі ситуації, коли вкрай необхідним є призначення міноксидилу, фінастериду, оральних контрацептивів та нестероїдних антиандрогенів, кортикостероїдних чи інших препаратів з імуносупресивним ефектом. Проте слід пам'ятати і про те, що хвороби волосся несуть у собі, перш за все, естетичні проблеми, вирішення яких за допомогою засобів, що мають потенційні побічні ефекти, іноді дуже серйозні, не завжди доцільно. Вміле комбінування лікарських та ад'ювантних засобів та методів для лікування хвороб волосся дає додаткові можливості фахівцю досягти максимальних позитивних результатів за мінімальних ризиків для соматичного здоров'я пацієнта.

Вперше опубліковано: KOSMETIK international journal, №1/2013, стор. 34-41

Читайте також