Алопеції різного генезу

2021-08-06
Logo

Збільшення звернень пацієнтів із питаннями випадіння волосся зростає з кожним роком. У цьому терапія алопецій різного генезу стала прерогативою як трихолога, а й косметолога.


Ольга Бондаренко, косметолог, керівник учбово-методичного відділу компанії FloSal


Саме на косметологічному прийомі лікар може відзначити значну втрату волосся у пацієнта, знімаючи з нього шапочку після тієї чи іншої процедури. У таких ситуаціях, володіючи базовими клінічними знаннями, косметолог може призначити комплекс аналізів, необхідні проведення подальшої діагностики, виявлення супутніх патологій і постановки діагнозу в трихологічному напрямку.

Найбільш поширені форми алопецій, з якими звертаються прийом до лікаря трихологу/косметологу, це:

  • андрогенетична (АДА);
  • дифузна телогенова (ДТА);
  • гніздова (вогнищева).

При цьому переважна більшість звернень пов'язана з АДА та ДТА.

Андрогенетична алопеція

Етіопатогенез даної форми облисіння має прямий зв'язок з чоловічими статевими гормонами, але розвивається не тільки через підвищення їх показників вище за межу норми. Істотними факторами є:

  • посилення ферментативної активності 5-альфа-редуктази під час метаболізму статевих гормонів;
  • збільшення чутливості рецепторів клітин дермального сосочка волосяних фолікулів до дигідротестостерону;
  • підвищена густина андрогенових рецепторів.

Поряд з андрогензалежними процесами, додатковий негативний вплив на волосяні фолікули має наявність перифолікулярного запального інфільтрату (мікровопаління) та подальше формування перифолікулярного фіброзу, що також сприяє мініатюризації волосяних фолікулів.

АГА діагностується як у чоловіків, так і у жінок. За даними досліджень 12% жінок до 30 років стикаються з андрогенетичною алопецією, до 50 років відсоток зростає до 25% і до 70 — показник становить 40%.

Дифузна телогенова алопеція

Відомо, що стадії росту волосся мають певну циклічність і тривалість:

  • анаген - 1-6 років;
  • катаген - 1-2 тижні;
  • телоген - 5-6 тижнів.

У відсотковому співвідношенні у стадії анагену (фаза зростання) знаходиться близько 85-90% фолікулів, у телогені (фаза спокою) – 10-15% та у перехідній стадії (катаген) – близько 2-3%. Дана відповідність та нерівномірна зміна стадій роблять процес фізіологічної втрати волосся непомітним. У разі розвитку трихологічної патології порушується стадійний баланс. Відбувається укорочення фази анагену та швидкий перехід волосяних фолікулів у фазу спокою, як наслідок пацієнти відзначають явне випадання та порідіння волосся.

Пусковими тригерами ДТА можуть бути:

  • ендокринні захворювання;
  • вегетативні та нейропсихічні порушення, часті стреси;
  • захворювання підшлункової залози та печінки;
  • захворювання травного тракту;
  • недолік у продуктах харчування вітамінів, мінеральних речовин, жирних кислот та порушення їх всмоктування;
  • хвороби шкіри голови запального характеру;
  • прийом лікарських препаратів (антидепресанти, стероїдні гормони, гормональні контрацептиви, антибіотики та ін.).

Стан волосся та COVID

За останній рік перелік етіологічних чинників збільшився. Пандемія COVID-19 внесла свої корективи і багато пацієнтів, які перенесли коронавірусну інфекцію, мали ряд ускладнень з боку різних органів і систем, включаючи проблему значного випадання волосся.

Одним із симптомів COVID-19 є підвищення температури тіла вище субфібрильних показників. Гарячка є нормальною захисною реакцією організму у відповідь на дію різних пірогенів (речовини, що провокують лихоманку). Розрізняють екзопірогени (первинні) та ендопірогени (вторинні).

  • Екзопірогени за своїм походженням класифікують на інфекційні (віруси, бактерії, гриби, одно- та багатоклітинні паразити, рикетсії) та неінфекційні (екзогенні білки).
  • Екзопірогени викликають вивільнення в організмі ендопірогенів (IL-1, IL-6, TNF-а – прозапальні цитокіни).

У період перебігу гострої фази захворювання рівень цитокінів у крові різко зростає, що провокує атаку імунної системи на власні клітини та тканини організму. Наслідком «цитокінового шторму» може бути деструкція органів та тканин. Таким чином, клітини волосяних фолікулів є винятком.

При температурі тіла вище за субфібрильну уражається процес проліферації клітин волосяного фолікула і, в середньому, через 2 місяці після перенесеної лихоманки пацієнти починають відзначати значне посилення випадання волосся. Подібний гіпотрихоз може мати тимчасовий характер і завершитись мимовільно після повного відновлення організму від перенесеного захворювання. Але з урахуванням того, що більшість пацієнтів, перенісши SARS-CoV інфекцію, мали поліорганну недостатність, обійтися без корекційної терапії (екзогенної, ендогенної) з метою відновлення росту та структури волосся неможливо.

Ще одним каталізатором різкого погіршення стану волосся після COVID-19 став тривалий прийом високих доз антибіотиків широкого спектра дії. Дані речовини можуть призводити до порушення поділу клітин матриксу та передчасного від'єднання волосяної цибулини від волосяного сосочка. Таким чином, відбувається значне вкорочування фази анагену, швидкий перехід у катаген та телоген. Відзначається посилення випадання волосся при прийомі антикоагулянтів, при цьому може спостерігатися ситуація, коли волосяні фолікули випадають у стадії анагену, не переходячи в наступні (анагенове випадання). Точно визначити, на якій стадії відбулося порушення у життєвому циклі волосся, можливо за допомогою інструментальних методів діагностики.

Дифузна алопеція, асоційована з медикаментозним лікуванням, розвивається не миттєво, в середньому через кілька тижнів після прийому лікарських препаратів. Протягом цього періоду відбуваються поступове зменшення діаметра волосяної цибулини, дистрофічні зміни волосяного стрижня, збої у синтезі білка, уповільнення росту волосся.

Незважаючи на те, що випадання волосся, пов'язане з прийомом лікарських препаратів, оборотно важливо своєчасно призначити підтримуючу терапію з метою підвищення проліферативної активності клітин волосяного фолікула і відновлення мікроциркуляції шкіри голови.

Будь-яка хвороба – це стрес для організму. У період пандемії COVID-19 кожна людина зазнала певного рівня стресу. Страх захворіти, страх за здоров'я близьких, страх соціальної, фінансової нестабільності — це послужило ще одним тригером до розвитку алопеції. У період сильних емоційних навантажень відбувається викид біологічно активних речовин (адреналін, норадреналін, кортизол, ацетилхолін, субстанція P), які мають судинозвужувальну дію, що призводить до погіршення мікроциркуляції. Як наслідок, відбуваються зміни у клітинному метаболізмі з можливістю подальших структурних змін волосяних фолікулів.

Наявність перифолікулярного запалення, що підсилюється під час стресу субстанцією Р (активізує синтез і вивільнення медіаторів запалення), є додатковим фактором, що гальмує проліферацію клітин волосяного фолікула, як наслідок - випадання та затримка росту волосся.

Таким чином, важливим складником успішного протоколу лікування дифузної алопеції є нормалізація психоемоційного фону пацієнта. У деяких ситуаціях потрібна консультація психотерапевта та корекційна терапія, що надалі підвищить ефективність призначень трихолога, косметолога.

Терапія АДА та ДТА

Оскільки проблема випадання волосся в першу чергу носить ендогенний характер, важливо визначити етіологічний фактор та усунути його. Для цього необхідно виключити такі патології, направивши пацієнта на здачу базових аналізів:

  • цукровий діабет, дисфункції щитовидної залози, гіпофіза – Т3, Т4, ТТГ; глюкоза крові; пролактин;
  • дисбаланс статевих гормонів - ЛГ (лютеїнізуючий гормон); ФСГ (фолікулостимулюючий гормон); тестостерон (загальний та вільний); андростандіол глюкуронід; дигідротестостерон;
  • анемія - загальний аналіз крові; сироваткове залізо; феритин;
  • порушення фолатного циклу - рівень фолієвої кислоти у сироватці крові; ціанокобаламін; гомоцистеїн;
  • порушення фосфорно-кальцієвого обміну - фосфор; кальцій загальний; кальцій іонізований (Са++); паратгормон; остеокальцин; вітамін D (25-OH вітамін D2-D3).

Після того, як було проведено діагностику, визначено причинно-наслідкові зв'язки того чи іншого виду алопеції, важливо скласти правильний протокол лікування з урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта, його соціальної активності та фінансової сторони питання.

Базовими методиками в умовах кабінету косметолога-трихолога є:

  • мезотерапія із застосуванням полікомпонентних препаратів з різними реологічними характеристиками та складами (пептиди, нуклеотиди, вітаміни, мінерали, амінокислоти, гіалуронова кислота);
  • PRP-терапія (застосування аутологічної плазми).

Біологічно активні речовини у комплексному лікуванні АДА та ДТА

Біоміметичні пептиди. Життєвий цикл волосяного фолікула регулюється факторами зростання (ФР). В даний час відомі білкові структури, що безпосередньо беруть участь у біохімічних реакціях:

  • епідермальний фактор зростання (EGF);
  • фактор зростання фібробластів (FGF);
  • фактор зростання кератиноцитів (KGF);
  • інсуліноподібний фактор зростання (IGF);
  • фактор зростання ендотелію судин (VEGF);
  • фактор зростання гепатоцитів (HGF)

Особливістю ФР і те, що у процесі клітинного взаємодії бере участь вся молекула ФР, лише її частина (активний центр). Враховуючи цей факт, вчені синтезували біоміметичні пептиди (БМ) — сполуки, які за структурою подібні до активних центрів ФР, мають характерні властивості того чи іншого ФР, але не є такими.

Біоміметичні пептиди стимулюють проліферацію фібробластів, клітин ендотелію судин, збільшують життєвий цикл волосся, продовжуючи анаген та гальмуючи настання фази телогена.

В даний час відомі такі сполуки, що інгібують процеси формування волосяного фолікула:

  • BMP4 (Bone morphogenetic proteins) - сигнальний білок, що запускає послідовність реакцій, що гальмують процеси утворення клітин плакоди (попередники волосяних фолікулів), скорочуючи їх життєвий цикл. Пригнічує процеси росту та диференціювання клітин за рахунок інгібування експресії факторів росту клітин матриксу. Прискорює перехід волосся з фази активного зростання наступну фазу катагену і телогена;
  • DKK-1 (Dickkopf-related protein) - фактор загибелі клітин волосяного фолікула, ключовий білок у патогенезі андрогенетичної алопеції, так як DKK-1 підвищує активність 5-α-редуктази та перехід тестостерону в його гідровану форму дигідротестостерон. Підвищення рівня DKK-1 призводить до придушення процесів ангіогенезу, активації апоптозу та збоїв у сигнальному шляху росту волосся WNT/β-катенін.

Біоміметичні пептиди, що застосовуються для ін'єкційної терапії, здатні відновлювати ріст та структуру волосся, впливаючи на сигнальний шлях WNT/β-катенін, нівелюючи гіперактивність BMP4 та DKK-1. Найбільш яскравими представниками виступають олігопептид-54, декапептид-10, декапептид-18, олігопептид-42, октапептид-2, октапептид-11, олігопептид-71, декапептид-28.

Амінокислоти, вітаміни, коензими. Відомо, що волосся складається з білка кератину (78%), води (15%), ліпідів (6%), пігменту (1%). Будівельним матеріалом для будь-якого білка є амінокислоти, тому їх наявність у формулах мезотерапевтичних препаратів є важливим аспектом. Не менш значущими речовинами для відновлення росту та структури волосся виступають вітаміни групи В, беручи участь у метаболічних процесах та будучи додатковими джерелами енергії для волосяного фолікула. Залежно від фази життєвого циклу волосся змінюється потреба волосяних фолікулів в АТФ (анаген - найбільш енерговитратна стадія). Тому, крім амінокислот, вітамінів клітинам потрібні коензими, які разом із вищевказаними речовинами сприяють виробленню всіх видів енергетичних молекул: АТФ, НАД, НАДФ, ФАД, ФМН.

Таким чином, комплексна терапія волосистої частини голови із застосуванням полікомпонентних препаратів дає можливість продовжити фазу анагену та забезпечити стимуляцію росту нового волосся.

Проблема випадання волосся тією чи іншою мірою може призводити до розвитку психосоціальної дезадаптації та значного зниження якості життя. Тому важливо провести своєчасну діагностику та призначити комплексне лікування, яке буде спрямоване насамперед на усунення етіологічних факторів, відновлення біохімічних процесів у волосяних фолікулах, закріплення отриманого результату та профілактику рецидиву.

Читайте також