Висипання на шкірі обличчя – одна з найчастіших причин звернень пацієнтів до дерматологів та косметологів. У цьому матеріалі йтиметься про патогенез вугрової хвороби, про клінічні прояви акне запального та незапального характеру.

---

Катерина Бардова, к. м. н., кафедра дерматовенерології НМАПО ім. П. Л. Шупика (Україна)

---

Акне є одним з найбільш поширених хронічних захворювань шкіри в осіб молодого віку, але може вражати і старших людей. Так, у підлітків вугри виникають у 80% і більше, у 12% випадків захворювання проявляється після 25 років і може тривати до 30-річного віку, а нерідко, за наявності тяжких нейроендокринних порушень, вугри можуть зберігатися і після 30–40 років.

До акнеформних дерматоз належить група захворювань, що мають подібну клінічну картину з вульгарними вуграми. При цьому утворення комедонів перестав бути початковим чинником, без їх виникнення відбувається і запальна реакція пилосебацейного комплексу. До цієї групи захворювань належать розацеа, rosacea lupoides, періоральний дерматит, дрібновузликовий саркоїдоз обличчя, туберкульоз шкіри.

Також акнеподібні висипання можуть розвинутись після прийому деяких лікарських препаратів, наприклад, імуномодуляторів, солей золота, фотосенсибілізаторів, протиепілептичних препаратів, барбітуратів, протитуберкульозних засобів (ізоніазид, рифампіцин, етамбутол), препаратів галогенів, солей літію, вітамінів.

Окремо виділяють екскорійовані акне – виникають переважно у молодих жінок, які схильні до невротичних реакцій та екскоріації навіть мінімальних проявів висипу. Відомо, що екскоріації можуть бути на тлі акне і навіть без них. Ця патологія найчастіше пов'язана з неврозом нав'язливих станів та потребує консультації психоневролога.

Дуже часто лікарі-дерматовенерологи при дослідженні лусочок шкіри та вмісту вивідних проток сальних залоз виявляють підшкірних кліщів Demodex folliсulorum та Demodex brevis, що дозволяє встановити діагноз «демодекоз». Але, попри досить високу поширеність цих видів кліщів у природі, захворюваність на демодекоз не перевищує 2,1% у структурі всіх шкірних захворювань. За даними деяких авторів та наших спостережень, кліщі-демодициди відіграють певну роль в етіопатогенезі акне та деяких акнеформних дерматозів, зокрема розацеа й періорального дерматиту, і можуть ускладнювати їх перебіг. Найбільше кліщів виявляють у пацієнтів з розацеа – до 77–90%, при періоральному дерматиті – до 60%, при акне – до 29%.

Сьогодні тенденція до збільшення частки резистентних до терапії форм вугрової хвороби та акнеформних дерматозів, які призводять до виникнення ускладнень, що, своєю чергою, спричиняє розвиток психічних розладів та соціальної дезадаптації пацієнтів.

АКНЕ

Акне належить до генетично детермінованої гетерогенної групи запальних уражень сально-волосяного апарату, обумовленої, по-перше, нейроендокринним дисбалансом, що спричиняє низку себомоторних, імунологічних та мікробіологічних порушень. Точна етіологія захворювання залишається питанням спірним. Провідна роль у патогенезі вугрової хвороби належить гормональному дисбалансу та порушенню нормального мікробіоценозу поверхні шкіри, за якого відбувається активізація умовно патогенної і транзиторної мікрофлори – зокрема, анаеробних грампозитивних дифтероїдів Propionobacterium acne, які присутні у фоліку.

Сучасні уявлення про патогенез вугрової хвороби такі:

• гіперпродукція шкірного сала сальними залозами під впливом андрогенів;
• фолікулярний гіперкератоз;
• розмноження Propionobacterium acne;
• виникнення запальної реакції.

Збільшення продукції шкірного сала призводить до зменшення концентрації лінолевої жирної кислоти, що є пусковим механізмом виникнення патологічного фолікулярного гіперкератозу і створює сприятливі анаеробні умови для розмноження P. аcne, причому відбувається гідроліз шкірного сала бактеріальними ліпазами до вільних жирних кислот, що призводить до розвитку перифолікулярного запалення та формування комедонів. Запалення також посилюється завдяки діяльності Propionobacterium acne , що продукують фактори нейтрофільного хемотаксису.

Перші прояви акне обумовлені патологічною гіперкератинізацією фолікулярного епітелію, клітини якого в нормі вільно відлущуються і виносяться із секретом сальних залоз на поверхню шкіри. При акне клітини фолікулярного епітелію більшого розміру злипаються між собою й утворюють щільний роговий шар, який закриває вивідний канал фолікула.

Це призводить до блокування фолікулярної протоки, заповнення її секретом та формування мікрокомедону, який надалі збільшується, розвивається до закритого комедону і може бути виявлений клінічно.

Клінічні прояви акне

Клінічні прояви акне різноманітні і передбачають явища запального та незапального характеру.

Незапальний тип ураження – це закриті (білі) й відкриті (чорні точки) комедони.

Запальне поверхневе ураження характеризується наявністю папул і пустул, вузли та глибокі пустули характерні для глибокого запалення. У більшості хворих одночасно виявляються ознаки двох типів ураження.

Для легкого перебігу вугрової хвороби характерна наявність закритих і відкритих комедонів або папул з одиночними пустулами, які можуть бути розв'язані без терапевтичного втручання протягом 1-2 тижнів. Для перебігу вугрової хвороби середнього ступеня тяжкості характерні численні папули та пустули, глибокі пустули. Вузли й кісти характеризують тяжкий перебіг дерматозу (фото 1).

Звичайні вугри (джерело: Фіцпатрік Т. та співавт. Дерматологія. Атлас-довідник (3-тє вид.). – М.: Практика. – 1999, 1043 с.)

Акне може поєднуватися з демодекозом – за такого поєднання спостерігатиметься тенденція до латералізації висипів: висип локалізований переважно на шкірі бічних поверхонь обличчя, на щоках, у 89% – одностороння асиметрична локалізація. Також може спостерігатися незначне лущення та свербіж. При цьому слід зазначити, що при пізньому акне у жінок виявлення demodex може бути маркером гормональних порушень.

РОЗАЦЕА

Розацеа – це хронічний дерматоз, який характеризується утворенням еритеми та телеангіектазій у центральній частині обличчя, а також появою висипів папулопустульозного характеру та вогнищ гіперплазії сальних залоз та сполучної тканини (фото 2–4). Відомо, що захворювання виникає після 30 років, досягає піку в 40-60 років, частіше вражає жінок, але у чоловіків має тяжчий перебіг.

Рожеві вугри. Середньоважка форма захворювання (джерело: Фіцпатрік Т. та співавт. Дерматологія. Атлас-довідник (3-тє вид.). – М.: Практика. – 1999, 1043 с.)

Провідна роль у патогенезі розацеа відводиться патології шлунково-кишкового тракту, дисфункціям ендокринної системи, психосоматичним та імунним порушенням.

Деякі продукти, зокрема алкоголь, гарячі напої, прянощі, шляхом рефлекторної дії спричиняють розширення судин шкіри обличчя. Погіршують перебіг розацеа такі фізичні чинники, як сонячне опромінення, тепло, холод. Існує думка, що у секреті сальних залоз шкіри обличчя – підвищений вміст порфіринів, у зв'язку з чим виникає фотодинамічнуе ураження структурних елементів шкіри.

До речі, іноді антималярійні препарати, що мають фотозахисні властивості, покращують перебіг захворювання.

Вміст пустул при розацеа переважно стерильний, а грамнегативні мікроорганізми виявляються лише при важких формах

.

Рожеві вугри. Легке ураження обличчя (ліворуч). Той самий хворий через багато років (праворуч).
Набряк та розростання м'яких тканин носа (ринофіма), щік та лоба (джерело: Фіцпатрік Т. та співавт. Дерматологія. Атлас-довідник (3-тє вид.). – М.: Практика. – 1999, 1043 с.)

Роль кліщів Demodex folliculorum не з'ясована. Demodex folliculorum – фізіологічний представник мікрофлори шкіри, і колонізація ним фолікулів із віком збільшується. Кліщів можна знайти гістологічно в інфільтратах при розацеа, і це може свідчити на користь припущення, що Demodex folliculorum є причиною виникнення розацеа. Demodex folliculorum виявляють у гранульомах – очевидно, кліщі провокують розвиток гранулематозного розацеа.

Якщо первинним фактором розвитку захворювання виступає інфікування кліщами роду demodex, воно характеризується виникненням окремих еритематозно-сквамозних вогнищ у центральній частині обличчя: у Т-зоні, на крилах носа, у ділянці носогубного трикутника. При цьому стан супроводжується свербінням та відчуттям «повзання мурашок». На тлі еритематозних плям спостерігаються окремі дрібні фолікулярні папули конічної форми з мікропустулиною на верхівці. Якщо процес (демодекоз) має вторинний характер, то висипка представлена переважно папулопустульозними елементами на тлі гіперемії, розташованими симетрично, з ураженням більшої поверхні шкіри. Якщо при виявленні кліщів їхня кількість становить менше ніж 5 на кв. см, то можна стверджувати, що розацеа є первинним процесом, а демодекоз ускладнює перебіг. Якщо ж кількість кліщів більша, первинним фактором вважається розацеа.

Відомо, що загострення розацеа у жінок виникає під час вагітності, клімаксу, перед менструацією. Найчастіше захворювання спостерігається серед пацієнток із ранньою менопаузою, фізіологічним чи хірургічним клімаксом. У патогенезі розацеа беззаперечна роль зміни метаболізму таких статевих стероїдних гормонів, як естрадіол, прогестерон, тестостерон та андростендіол.

Клінічні й експериментальні дослідження показують, що порушення регуляції мозкового впливу на кровоносні судини шкіри обличчя відіграє в патогенезі розацеа особливу роль: розвивається уповільнення перерозподілу кровотоку, венозний стаз в ділянці відтоку лицьової вени, що відповідає найчастішій локалізації розацеа. До зони відтоку лицевої вени потрапляє і кон'юнктива, що пояснює часто наявність при розацеа кон'юнктивіту. Припускають, що кровоносні та лімфатичні судини шкіри первинно не залучаються до патологічного запального процесу.

Більшості хворих на розацеа встановлено значні порушення гуморального і клітинного ланок імунітету.

Клінічні прояви розацеа

Прийнято розрізняти чотири стадії захворювання:

• еритематозну;
• папульозну;
• пустульозну;
• інфільтративно-продуктивну.

Після частих епізодів припливів (перша стадія) слідує стійка еритема (еритроз) і телеангіектазії (друга стадія). Тільки у половині випадків у цих хворих розвиваються папули та пустули (акне, розацеа). Ринофіма є четвертою й останньою стадією, що розвивається тільки у деяких чоловіків, починається з еритрозу, представлена обмеженою ділянкою носа. Ураження очей розвиваються одночасно з перебігом розацеа. Гістологічно видно розширені кровоносні та лімфатичні судини.

Наступна стадія характеризується появою на тлі дифузного потовщення шкіри ізольованих та згрупованих пурпурових папул, покритих ніжними лусочками. Папули існують довго, тижнями. У деяких великих папулах основа інфільтрована. Потім вузлики перетворюються на папулопустули та пустули. Ураження захоплює і шкіру обличчя, завушних областей, передньої поверхні шиї, а не лише періорбітальну ділянку. Ринофіма зустрічається практично тільки у чоловіків і може бути лише проявом розацеа.

При розацеа в патологічний процес, як говорилося, можуть залучатися очі. У 57% випадків шкірні прояви передують ураженню очей, у 27% – очі уражаються одночасно зі шкірою, а у 20% випадків – раніше, ніж шкіра. Суб'єктивно ураження очей при розацеа характеризується відчуттям печіння, хворобливістю, світлобоязню та відчуттям стороннього тіла. При розацеа-кератиті може значно знизитися зір через помутніння рогівки.

Виділяють гранулематозний, або люпоїдний, тип розацеа, коли на тлі еритеми з'являються буро-червоні папули та невеликі вузли. При клінічній картині, що нагадує acne conglobata, може спостерігатися так звана rosacea conglobata, коли формуються великі абсцедуючі вугри.

Більш важким варіантом rosacea conglobata є rosacea fulminans (або pyoderma faciale). Pyoderma faciale проявляється запальним акнеформним ураженням центральної частини обличчя, зустрічається виключно у молодих жінок 20–30 років, у яких колись спостерігалися епізодичні припливи та почервоніння обличчя. Висипання проходять через 1-2 роки, залишаючи точкові та лінійні рубці.

Крім того, виділяють грамнегативну форму розацеа, яка характеризується множинними фолікулітами, у вмісті пустул яких виділяються грамнегативні бактерії. Найчастіше є ускладненням нераціональної терапії антибіотиками, переважно тетрациклінового ряду.

ІНШІ ХРОНІЧНІ ДЕРМАТОЗИ

Періоральний дерматит (ПД) – це хронічний дерматоз, що виникає на шкіри навколо рота та вражає переважно молодих жінок. Найчастіше зустрічається у пацієнток із обтяженим алергологічним анамнезом. Розвиток захворювання можуть спричинити й такі фактори: використання фторвмісних зубних паст та інших засобів косметики та особистої гігієни з галогенами у складі, тривале застосування топічних кортикостероїдів, тривала інсоляція, прийом гормональних контрацептивів, інфікування кліщами роду Demodex і грибами роду Candida, захворювання шлунково-кишкового тракту. Деякі дослідники відносять ПД до особливого варіанту розацеа або себорейного дерматиту, але поширена думка щодо самостійного захворювання сально-волосяних фолікулів. Клінічна картина представлена багатьма дрібними червоними або червоно-коричневими папулами навколо рота. Згодом на тлі еритеми папули зливаються у більші елементи, які частково трансформуються у пустули. Переважно висипання мають зворотний розвиток без утворення рубців, іноді поширюються на періорбітальну зону, область носогубного трикутника, волосисту частину голови. У поодиноких випадках розвивається люпоїдна форма, яка, як правило, перебігає важко (фото 5).

Колоротовий дерматит. Дрібні папули й пустули, що навколо рота злилися в бляшки. Подібні висипання можуть бути і навколо очей, а іноді – тільки навколо очей (джерело: Фіцпатрік Т.) та співавт. Дерматологія. Атлас-довідник (3-тє вид.). – М.: Практика. – 1999, 1043 с.)

У поєднанні з демодекозом (до 13% випадків) висипка може набувати асиметричного розташування і супроводжуватися свербінням, що ускладнює перебіг.

У диференційній діагностиці акнеформних захворювань необхідно виключати червону зернистість носа – захворювання з імовірно спадковою природою, розвитку якої сприяють нейроендокринні порушення та вазомоторні розлади. Характеризується появою ще в дитинстві телеангіектазій, синюшності на шкірі носа, потім – дрібних папул темно-рожевого кольору, схильних до групування. На поверхні можна виявити краплі поту на кшталт роси, що пов'язано з гіпергідрозом.

Майорка-акне ( Mallorca-acne, acne aestivalis, вперше захворювання було зафіксовано у молодих людей зі Скандинавії, які відпочивали на острові Майорка) належить до акнеформних дерматозів, характеризується однорідними плоскими фолікулярними папулами, які раптово виникають влітку і спонтанно регресують взимку. Також захворювання розвивається внаслідок надмірного використання засобів захисту від сонця, що мають жирну основу (мазі, олії), через вплив сонячних променів та іноді після соляріїв.

Захворювання багато в чому відповідає поліморфному фотодерматозу. Внаслідок комедогенного подразнення, особливо при використанні засобів захисту від сонця, виникають папули та пустули. Одночасно можуть бути папуловезикули, які не належать до акне. Комедони за цієї картини захворювання відсутні. У процес можуть залучатися щоки, шия, плечі та верхні кінцівки. Висипання, ідентичні цьому типу акне, часто спостерігаються у пацієнтів, які пройшли курс лікування хронічних дерматозів 8-метоксипсораленом та ПУВА.

Стеатоцистома множинна (Steatocystoma multiplex, кіста жирова множинна, пілосебоцистоматоз) – аутосомно-домінантно успадкований акнеподібний дерматоз, що вражає переважно чоловіків. Кісти можуть бути вже при народженні або розвиваються незабаром після нього. Клінічно захворювання характеризується м'якими або щільними множинними кістозними вузлами діаметром від кількох міліметрів до 1,5 см. Висипання локалізуються переважно на грудях, у стернальній ділянці, рідше – на мошонці, спині, менше на верхніх кінцівках. Захворювання перебігає безсимптомно, іноді можливе вторинне інфікування.

Міліарний дисемінований вовчак облич (Lupus miliaris disseminatus faciei – acne agminata) – це рідкісне захворювання раніше називалося шкірним туберкулідом. Характеризується невеликими коричнево-червоними грубими осередками, що схожі на папули акне. Висипання типово виникають в області інфраорбітальної зони та на повіках, а також у нехарактерних для ендогенного акне зонах. При натисканні скляним шпателем може з'явитися жовтий відтінок як прояв гранулематозного запалення з сирною масою у центрі, хоча інфекції М. tuberculosis немає.

Пітироспоральний фолікуліт (Pityrosporon follikulitis) – інфекція P. оvale, що виражається різними типами висипань, такими як еритематозно-сквамозний дерматит або пітироспорон-фолікуліт, який дуже схожий на папулопустульозне акне. Серед відмінностей – помірне лущення, відсутність пустульозних висипань і комедонів, найчастіше обмежене запалення, яке виникає разом із свербінням.

Слід зазначити, що запальні ураження при хронічних дерматозах обличчя залишають після себе запальні плями, гіпо- або гіперпігментацію, яка може зберігатися протягом 6-12 місяців, залишкову еритему, яка може спостерігатися протягом місяця після зникнення висипів. Глибокі ураження, зокрема кісти, можуть призводити до формування атрофічних, гіпертрофічних і навіть келоїдних рубців. Сьгодні в дерматокосметології прийнято термін «постакне», що поєднує цілий симптомокомплекс вторинних висипів, що розвиваються в результаті еволюції різних форм акне й акнеформних дерматозів. А оскільки вимоги до зовнішнього вигляду, що існують у сучасному суспільстві, невпинно підвищуються, пошук нових альтернативних схем лікування та реабілітації шкіри не припиняється.

 

Література

1. Адаскевич В. П. Акне та розацеа. – Спб: Ольга, 2000. – 130 с.
2. Аравійська Є. Р. Сучасний погляд на лікування акне: стан проблеми і нові можливості // Лікар. – 2003. – № 4. – С. 4-6.
3. Ахтямов С. Н., Бутов Ю. С. Практична дерматокосметологія. – 2003. – С. 270-272.
4. Калюжна Л. Д. Вікові аспекти патогенезу хронічних дерматозів у жінок / Л. Д. Калюжна, Ж. В. Королева, С. В. Возіанова [та ін.] // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика – К.: [Б. в.], 2008. – Віп. № 17. – С. 301-307.
5. Калюжна Л. Д., Білоклицька Г. Ф. Хвороби шкіри обличчя, слизової оболонки ротової порожнини та червоної облямівки губ. – Київ, 2007. – 270 с.
6. Коган Б. Г. Стан судинного тонусу, показники системи гомеостазу та імунного статусу організму хворих на розацеа, демодекоз та дерматит пероральний / Б. Г. Коган, В. І. Степаненко // Український журнал дерматол., венерол., косметол. – 2005. – № 2. – С. 20-25.
7. Потекаєв Н. Н. Акне та розацеа / За ред. проф. Н. Н. Потекаєва. – М.: БІНОМ, 2007. – 231 с.
8. Conde JF Managing rosacea: за допомогою використання metronidazole один і в комбінації з оральними антибіотики / JF Conde, CB Yelverton, R. Balkrishnan // J. Drugs Dermatology. – 2007. – Vol. 6 № 5. – P. 495-498.
9. Forton F. Density of demodex folliculorum в rosacea: в разіконтрольної практики, використовуючи стандартизовану шкіру поверхні biopsy / F. Forton, B. Seyes //Br. J. Dermatol. – 1993. – Vol. 128 № 6. – P. 650-658.

 

Вперше опубліковано у Les Nouvelles Esthetiques 2015/№4

Читай також:

Роль косметолога в терапії вугрової хвороби