Фотостаріння: етіологія, патогенез, клініка

За даними статистики, за 2015–2017 роки половина всіх звернень до дерматологів пов'язана з порушеннями кольору шкіри. Основну скаргу – поява на шкірі пігментних плям (сезонностійкої пігментації шкіри обличчя, плечей, декольте) – у віковій групі 40–60 років озвучили приблизно 94% пацієнтів. Давайте детально розглянемо причини виникнення фотоушкоджень шкіри та методи їх попередження.

Практично всі пацієнти на першому прийомі у лікаря-дерматолога в анкетах-опитувальниках поставили позитивні позначки у графах «Чи були сонячні опіки в молодості?», «Перебування під прямим сонячним промінням з 10:00 до 17:00», «Ігнорування засобів фотозахисту».

Проблема зміни кольору шкіри внаслідок хронічної інсоляції – це одна з основних причин фотозмін шкіри у зрілому віці

Слід зазначити, що зберігається низька поінформованість населення про негативний вплив зайвого ультрафіолетового опромінення. Проте останніми роками в рамках проєкту «ЄвроМеланома» було проведено колосальну інформаційну роботу, в результаті якої кількість людей, які звертають увагу на наявність пігментних новоутворень на шкірі, помітно зросла.

Тож які процеси запускає в організмі людини зайве та нераціональне прийняття сонячних ванн?

Етіопатогенетичні ланки процесу фотостаріння

Провідним фактором у виникненні фотостаріння, безперечно, є дія УФО на шкіру, а також несприятливих факторів зовнішнього середовища, що призводять до морфофункціональних змін мікроскопічної та біохімічної структури епідермісу та дерми.

Фотобіологія шкіри. Залежно від довжини хвилі, сонячні промені ультрафіолетового спектру взаємодіють із різними клітинами шкіри, що розташовуються на різній глибині. УФ-промені з короткою довжиною хвилі (частина В, 280-320 нм) переважно поглинаються епідермісом, де спостерігаються в основному пошкодження кератиноцитів. Довші хвилі (частина А, 320-400 нм) проникають глибше і можуть взаємодіяти як з клітинами епідермісу, так і з фібробластами дерми (рис. 2). Меланін поглинає ультрафіолет і таким чином захищає клітини від руйнівного ефекту. Однак та частина спектру, яка долає цей бар'єр, здатна негативно вплинути на тканини різними шляхами.

Промені спектра УФА впливають переважно опосередковано, сприяючи продукції вільних кисневих радикалів. Вони, своєю чергою, активують перекисне окиснення ліпідів, фактори транскрипції і можуть призводити до появи розривів у ланцюжках ДНК.

При цьому УФВ, що також здатні певною мірою продукувати вільні форми кисню, в основному надають пряму шкідливу дію на ДНК за допомогою прямої активації особливих речовин – факторів транскрипції. Ці фактори запускають напрацювання в клітині металопротеїназ – ферментів, які мають високу протеолітичну розщеплювальну активність щодо будівельних білків клітини.

У патогенезі фотостаріння слід зазначити кілька напрямів дії УФО:

• на ДНК клітин – призводить до мутації з можливим подальшим онкогенезом або до передчасної загибелі клітини;
• на структурні білки дерми, провокуючи їхню коагуляцію, що, своєю чергою, призводить до порушення пружинно-еластичних властивостей дерми;
• на молекули води, породжуючи деградацію її молекули і, зрештою, дегідратацію дерми.

Ультрафіолетове випромінювання (UV)

У медицині промені ультрафіолетового спектру поділяють на три типи: UVA, UVB, UVC, довжина хвилі яких лежить у діапазоні від 200 до 400 нм.

Довжина хвилі 290 нм є найбільш біологічно активною, що провокує низку згубних змін у живих структурах. Хвилі, коротші за 290 нм, поглинаються озоновим шаром Землі.

Хвилі від 200-290 нм належать до бактерицидного спектру: вони руйнують структуру ДНК і є згубними для клітин епідермісу. Такі хвилі часто використовуються у штучних джерелах випромінювання, тому при кварцуванні приміщення його рекомендується залишити на час процедури.

Хвилі довжиною 290-320 нм класифікуються як UVB, належать до спектру «засмага» і є найбільш біологічно активними (наприклад, хвилі довжиною 297 нм у сотні разів швидше провокують еритемну реакцію шкіри, ніж хвилі 313 нм).

UVA 320-400 нм належать до так званого темного світла, невидимого для людського ока. Гострі та хронічні шкірні реакції будуть виражені при дії саме цього діапазону хвиль.

Дія більшості фотозахисних екранів спрямована на захист від хвиль UVA- та UVB-спектру. Такі екрани називаються широкосмуговими з маркуванням 50+, що забезпечує максимальний захист шкіри від хронічних реакцій.

Ультрамікроскопічні зміни шкіри. На відміну від природного, при початкових стадіях фотостаріння спостерігається гіперпроліферація епітеліоцитів і гіперкератоз. На пізніших – атрофія епідермісу, а в епітеліоцитах – ознаки атипії, яка є одним із факторів ризику, що зумовлює розвиток прикордонних та злоякісних новоутворень на шкірі при фотостарінні.

Ультраструктурні зміни в дермо-епідермальній сполуці (ДЕС) багато в чому аналогічні порушенням при природному старінні. Тим не менш, деякі дефекти в ДЕС симптоматичні тільки для фотостаріння шкіри, наприклад, зниження вмісту колагенів типу VII – головних компонентів фібрил, що кріплять: зі зменшенням їх кількості в ДЕС пов'язують формування глибоких зморшок. Інші клітини епідермісу – меланоцити та клітини Лангерганса – також зазнають характерних змін. Науково доведено, що з 30-річного віку спостерігається зменшення загальної кількості меланоцитів у ділянках шкіри, незалежно від дози УФО. Незважаючи на це, абсолютна щільність їх розподілу в областях, що постійно зазнають впливу сонячного опромінення, приблизно вдвічі вище, ніж у захищених від сонця ділянках. Локальне збільшення кількості меланоцитів у невеликих ділянках опроміненої шкіри та одночасне порушення транспортування меланосом до кератиноцитів призводить до крапчастої пігментації – маркерів фотостаріння.

Зменшується також кількість клітин Лангенгарса, і вони зазнають морфологічних змін: частково втрачається кількість гранул, що впливає на їх функціональну активність – знижується імунний нагляд над канцерогенезом.

Базальна мембрана потовщена, що є відображенням можливого пошкодження базальних кератиноцитів. При цьому вздовж базальної мембрани зазначається нерівномірний розподіл різних за розмірами, накопиченням пігменту та кількості відростків меланоцитів.

Зміни в дермі проявляються еластозом, вага якого залежить від потужності, експозиції та спектра УФО, а розвиток пов'язаний з випромінюваннями спектра УФВ (280-320 нм) і УФА (320-400 нм). Існує залежність між тяжкістю пошкодження та силою/часом впливу УФ-випромінювання. Інакше кажучи, зазначається формування вертикального градієнта ушкоджень. Найбільш яскравою гістологічною ознакою цієї залежності є деструкція еластинових волокон, при цьому пошкоджені волокна можуть займати різну частину дерми.

Розрізняють дві фази фотоушкодження еластичних волокон. У першій фазі в сосочковому та сітчастому шарах дерми відбувається збільшення кількості еластичних волокон, які потовщуються та скручуються, внаслідок чого збільшується пластичність шкіри. У другій, дегенеративній фазі на ділянках, що зазнавали тривалої інсоляції, еластичність і пружність шкіри зменшуються, вона стає жовтуватою, в'ялою, часто бугристою. Імуно-гістохімічні дослідження в межах сосочкового шару дерми, що зазнавали інсоляції, виявляють 20-30% зменшення вмісту колагенів типів І та ІІІ, що може бути наслідком посиленого розпаду та зменшення його синтезу фібробластами. Іншою характерною ознакою зміни колагену при фотостарінні є заміщення нормальних колагенових волокон колагеном із чіткими базофільними ділянками – так звана базофільна дегенерація колагену.

Слід також зазначити, що багато колагенових волокон у результаті фотоушкодження утворюють димери, стійкі до неспецифічного протеолізу. Колагеназам легше розщепити лише фібрилярний колаген, фрагменти якого стають більш сприйнятливими до їхньої літичної дії. Більш важкі прояви фотоушкодження полягають у розширенні областей відкладення глюкозаміногліканів (комплекс, відповідальний за міцність клітинних мембран) та фрагментованих еластинових волокон, а також дермальних позаклітинних білків – еластину та колагену.

Розбір патофізіологічних механізмів дає передумови для оцінки ефективності фотозахисних та омолоджувальних засобів і може допомогти у розробці нових стратегій захисту та відновлення фотоушкодженої шкіри.

Клінічна картина фотостаріння

Ознаки фотоушкодження можуть спостерігатися ще до появи симптомів вікового старіння шкіри, але тільки на відкритих ділянках, що потрапили під дію прямих сонячних променів: шию, декольте, обличчя, передпліччя та кисті рук. При цьому зазначається прискорення утворення зморшок, зниження еластичності, посилення травматичності та повільне ранозагоювання. Один із найбільш виражених проявів фотостаріючої шкіри – зниження її еластичності та пружності. Більшість цих клінічних проявів обумовлена ​​дермальними порушеннями.

А найбільш яскравими епідермальними змінами є лентиго (клінічно проявляється поєднанням гіперпігментації та гіперкератозу), ластовиння та дифузна гіперпігментація. До досить поширених ознак фотостаріння також належить утворення нового судинного малюнка, який переважно проявляється ненормальними шкірними судинними утвореннями (мікроангіоамими, телеангіоектазії тощо). Це пояснюється наявністю депресії ендотелію дрібних судин, що неминуче призводить до порушення мікроциркуляції. Характерно значне зменшення гідратації поверхні шкіри на відкритих ділянках при незмінній трансепідермальній втраті вологи та нормального функціонування водного бар'єру рогового шару. Це доводить, що морфологічні зміни фотоушкодженої шкіри мають не так механічний, як клітинний і внутрішньоклітинний характер.

Меланонегез

Поговоримо про регуляцію меланогенезу, а також про те, що може спричинити патологічні зміни в ланцюзі перетворення пігментів.

Меланогенез – фізіологічний процес захоплення епідермальними клітинами меланіну з метою захисту від несприятливого впливу ультрафіолетового випромінювання. Цей процес забезпечується цілою системою регуляції утворення та захоплення пігменту клітинами.

Ця система складається з трьох ланок: меланоцитів (специфічних клітин, що продукують пігмент), біохімічного ланцюжка перетворень, що відбуваються в меланоцитах, та синтезу, накопичення й транспорту меланіну в цитоплазму навколишніх клітин.

Слово «меланін» – грецького походження і в перекладі означає «чорний», але в клінічній практиці ми бачимо різноманітність відтінків, що обумовлено глибиною залягання пігменту, а також його хімічними характеристиками:

• еумеланін – чорно-коричневий пігмент;
• феомеланін – жовто-червоний пігмент;
• реомеланін – розчинна форма меланіну (має світліші відтінки коричневого);
• нейромеланін – також пігмент світло-коричневого відтінку (часто його можна зустріти під назвою «пігмент старості»);
• охронотичний пігмент – меланоподібний пігмент, який фарбує сполучну тканину (нерідко є причиною стійкої пігментації шкіри, що складно піддається корекції);
• меланоїд – вчені розглядають його як продукт розпаду меланіну (його властивості досі невідомі).

Вважається, що основним субстратом синтезу меланіну є амінокислота L-тирозин. Тирозин в організмі людини є попередником катехоламінів і тиреоїдних гормонів, також він зустрічається у складі всіх білків рослинного чи тваринного походження. Немає єдиної думки, чи є тирозин основним субстратом для синтезу меланіну у ссавців.

Однак у живих тканинах першою ланкою в ланцюзі меланогенезу є окислення тирозину в діоксифенілаланін, яке відбувається при дії ферменту тирозинази. Тирозиназа також каталізує перетворення діоксифенілаланіну на діоксифенілаланін-хінон, для чого необхідні молекулярний кисень та іони міді.

Подальші етапи синтезу пігменту залежать тільки від фізичних умов, полімеризація продуктів окислення відбувається у присутності того ж кисню та цинку. Повноцінне завершення процесу можливе за наявності всіх перелічених вище компонентів, а їх нестача призводить до порушення пігментоутворення.

М. Prunieras виділяє чотири основні класи факторів, що регулюють меланінову пігментацію:

• фактори, що регулюють кількість меланоцитів у шкірі та волоссі;
• фактори, що регулюють активність тирозинази та синтез меланіну;
• фактори, що впливають на розподіл меланосом у меланоцитах;
• фактори, що модулюють розподіл перенесення розподілу меланосом з меланоцитів до корнеоцитів.

Гормональне регулювання меланогенезу

Спробуємо розібратися, які гормони мають стимулюючу та пригнічуючу дію на меланоцити.

Останні спостереження доводять, що на утворення меланіну впливають гормони гіпофіза – меланоцитстимулюючий гормон та адренокортикотропні гормони, епіфіза – мелатонін, гонад – статеві гормони, також у процесі беруть участь надниркові залози (гормони кори надниркових залоз) та щитоподібна залоза.

Найсильнішим регулятором виступає меланоцитстимулюючий гормон інтермедін: встановлено, що він спричиняє збільшення довжини й товщини відростків у епідермальних меланоцитів з одночасним збільшенням продукції меланіну всередині клітини. Цей гормон відіграє важливу роль у модуляції активності тирозинази, активуючи її шляхом пригнічення інгібіторів активності тирозинази. Відомо, що дія інтермедину посилюється прогестероном, а зменшується катехоламіном.

У 2000-х дослідники з'ясували, що інтермедін може бути синтезований і в корніоцит епідермального шару шкіри. Це дозволяє зрозуміти повний механізм виникнення засмаги виключно в місцях впливу ультрафіолетових променів: під впливом деяких фізичних факторів за допомогою інтермедінових рецепторів корнеоцитів вони можуть забезпечити зворотну передачу меланіну один одному, таким чином перешкоджаючи фізіологічному «злущуванню» пігменту. Завдяки цьому процесу спостерігається ефект «наслідку», тобто засмага може зберігатися кілька місяців після дії сонячних променів, що є унікальним механізмом захисту шкіри.

Але внаслідок травм шкіри, серед яких можна розглядати і всі травмуючі процедури у косметології, захисний процес збереження пігменту може посилюватися, і, таким чином, ми спостерігаємо посттравматичну гіперпігментацію. Також утворюються «захисні» пігментні плями у місцях сонячних опіків: шкіра демонструє готовність захисних механізмів до активного поглинання сонячної енергії.

Давно відомо про утворення мелазми під час вагітності, що підтверджує стимулююча дія естрогенів. Цікаво, що посилення продукції меланіну відбувається системно, а також локально при нанесенні їх на шкіру. Можливо, при нанесенні на шкіру кремів з активними естрогеноподібними інгредієнтами з метою профілактики вікових змін ми можемо спровокувати ятрогенну пігментацію. Подібна картина стимулюючої дії спостерігається і для андрогенів, що в цілому призводить до формування темнішої шкіри у чоловіків.

Гормони щитоподібної залози також стимулюють вироблення меланіну, але цей факт було підтверджено лише експериментально на тваринах. Так, при видаленні щитоподібної залози пігментація на шкірі земноводних зовсім не наступала, навіть при дії прямих сонячних променів. Відомо, що при зниженій концентрації гормонів щитоподібної залози відсоток людей, які страждають на пігментацію, також нижчий.

Всі перераховані вище гормони є антагоністами і спрямовані на зменшення пігментації шкіри. Так, наприклад, мелатонін має вибіркову дію щодо саме до меланінпродукуючих клітин, він спричиняє агрегацію меланосом тільки в ефективних клітинах – меланофорах дерми.

Шкіра та UV-випромінювання

Шкірні реакції поділяються на гострі та хронічні й не залежать від часу впливу ультрафіолетового випромінювання.

Гострі шкірні реакції:

• фотоушкодження епідермальної ДНК;
• сонячний опік;
• фотоімуномодуляція;
• засмага;
• клітинна гіперплазія;
• фотосинтез вітаміну D.

Хронічні шкірні реакції:

• рак шкіри: від фотоушкодження ДНК до пухлин (роль апоптозу);
• фотостаріння;
• імунологічні фотодерматози;
• фотоіндуковані дерматози;
• фотостаріння волосся.

Клінічні ознаки фотостаріння шкіри

Розглянемо гістологічні ознаки старіння, які виникають в епідермісі та дермі.

В епідермальному шарі відбувається сплощення дермоепідермальної сполуки, помітні ознаки атрофії на 10-50% у віці 30-80 років, при цьому може спостерігатися локальна гіпертрофія, наростає різниця у фізичних розмірах корнеоцитів, зустрічається випадкова ядерна атипія, зменшується кількість меланоцитів, шкіра стає ще більш чутливою до впливу сонячного світла, скорочується кількість клітин Лангерганса.

У дермальному шарі превалюють процеси атрофії, зменшуються обсяги дерми через втрату води та зниження концентрації глікозаміногліканів, спостерігається зменшення кількості та пригнічення продукуючих функцій фібробластів, зміна мікрокапілярів – звуження діаметра просвіту, зміна форми за рахунок втрати еластичності та кількості резистентності.

Ці зміни забезпечують характерний перелік скарг пацієнтів при фотозмінах шкіри.

Сухість і шорсткість шкіри на дотик виникають через підвищення щільності епідермального шару, потовщення зернистого шару, атрофії клітин епідермісу.

Нерівномірна пігментація (формування стійкого «сонячного ластовиння», лентигінозних плям) є наслідком зміни кількості гіпертрофованих діоксифенілаланіново-позитивних меланоцитів на одиницю площі шкірних покривів та кількості меланофагів (число яких також знижується), подовження епідемальних гребенів з підвищеним вмістом.

Формування ділянок актинічного кератозу відбувається через випадкові ядерні атипії клітин, наростаючих мутацій ДНК в ядрах корнеоцитів, неоднорідної гіперплазії клітин, хронічного запалення в дермальному шарі.

Формування псевдорубців обумовлено утворенням мікроділянок втрати пігменту та розростанням сполучнотканинного компонента внаслідок фрагментації ниток колагену, еластину, фібриліну.

Еластоз розвивається внаслідок вузлуватого скупчення аморфної речовини та фрагментованого колагену у сосочковому шарі дерми.

Утворення нехарактерних ліній і борозен за типом «бруківки» відбувається внаслідок атрофії та зниження вмісту вологи в епідермісі, скорочення кількості сполучнотканинних перегородок (септ) у підшкірно-жировій клітковині.

Судинні зірочки з'являються через втрату еластичності стінок капілярів та екстравазацію формених елементів крові.

Формування великої кількості комедонів та гіперплазованих сальних залоз спричиняють ектазію пілосеборейного фолікулярного гирла, гіперплазію сальних залоз.

Етіопатогенетична терапія фотостаріння

Зважаючи на етіопатогенетичні ланки процесу фотостаріння шкіри, має сенс розглянути багатоступінчасту корекцію, яка ґрунтується на схоластичному підході до цієї проблеми. Виходячи з того, що пусковим механізмом фотостаріння є дія УФО, а саме вільно-радикальні реакції, то ключовим моментом у підготовці пацієнта до періоду інтенсивної інсоляції та реабілітації після неї полягатиме у призначенні препаратів антиоксидантного спрямування для місцевого та внутрішнього застосування.

З метою захисту пацієнта від шкідливого впливу вільних радикалів не тільки на шкіру, а й на організм в цілому, слід зупинити свій вибір на комплексних препаратах для внутрішнього прийому, до складу яких входять вітаміни та мікроелементи.

Вітамін А. Завдяки наявності двох пов'язаних подвійних зв'язків у молекулі, ретинол здатний взаємодіяти з вільними радикалами, у тому числі і з вільними радикалами кисню. Ця найважливіша особливість вітаміну дозволяє вважати його найефективнішим антиоксидантом.

Ретинол також значно посилює антиоксидантну дію вітаміну E. Разом з токоферолом та вітаміном C він активує включення селену до складу глутатіонпероксидази. Бере участь у синтезі ферментів, необхідних для активування фосфоаденозинфосфосульфату (ФАФС), який причетний до вироблення мукополісахаридів – хондроїтинсерної кислоти та сульфогліканів – компонентів сполучної тканини, хрящів, кісток; гіалуронової кислоти – основної міжклітинної речовини; гепарину; сульфоцереброзидів; таурину. Стимулює синтез соматотропного гормону, бере участь у синаптичній передачі нервового імпульсу, має антикальцієвий ефект. Стимулює синтез ферментів печінки, що беруть участь у метаболізмі ендогенних та екзогенних речовин; синтез соматомединів A1, A2, B та C, що сприяють синтезу білків м'язової тканини; включенню фосфатів і тимідину в ДНК, проліну в колаген, урідину в РНК; глікопротеїну – фібронектину, що бере участь у міжклітинній взаємодії, завдяки чому відбувається гальмування росту клітин. Стимулює синтез статевих гормонів, а також інтерферону, імуноглобуліну A, лізоциму; синтез ферментів епітеліальних тканин, що попереджають передчасну кератинацію тощо.

Вітамін С – незамінний вітамін для нормальної функціональної активності багатьох систем організму. Це антиоксидант, що бере участь у відновленні вітаміну Е. Бореться з вільними радикалами, тобто уповільнює процеси старіння; має освітлювальну дію на пігментні плями, блокуючи тирозиназу; стимулює вироблення колагену; зміцнює стінки кровоносних судин, а також загальний та місцевий імунітет; допомагає підтримувати енергозберігаючу функцію мітохондрій.

Вітамін Е – сильний антиоксидант, який сприяє покращенню кольору обличчя; захищає вітамін А від пошкоджень та збільшує його вміст; захищає від ультрафіолетового випромінювання, запобігаючи фотостарінню шкіри; сприяє зволоженню шкіри, насиченню киснем, покращує кровообіг та регенерацію; полегшує стан шкірних покривів при сонячних опіках; надає омолоджувальний ефект (профілактика та усунення зморшок); допомагає при лікуванні шкірних захворювань – дерматозах, псоріазі; знімає подразнення та лущення шкіри, дуже корисний для сухої шкіри обличчя тощо.

Вітамін В3 розширює судини; потенціює дихальні процеси у мітохондріях; збільшує синтез колагену; підвищує гідратацію шкіри; збільшує вміст ліпідів та білків; знижує сухість і чутливість шкіри; сприяє розгладжуванню зморшок; має освітлювальний і вирівнювальний ефект; має протизапальну дію; має антиоксидантний ефект; сприяє відновленню ДНК.

Екстракт зеленого чаю містить рекордну кількість антиоксидантів та найсильніших біостимуляторів; заспокоює та загоює пошкоджену шкіру; покращує колір обличчя; сприяє нормалізації обмінних процесів у шкірі; пом'якшує та розгладжує шкіру; бореться з її передчасним старінням та в'яненням; стимулює вироблення колагену; захищає від впливу негативних факторів довкілля тощо.

Екстракт виноградних кісточок (ресвератрол) має антиоксидантні властивості; здатний змінювати генетичну пам'ять; стабілізує вироблення колагену й еластину; має регенеруючу дію, зменшення зморшок; уповільнює процеси передчасного старіння; поліфеноли винограду мають властивість запобігати руйнуванню структури колагенових волокон та еластину; підвищує пружність та еластичність шкіри; має антимікробні й протиалергічні властивості; використовується для вирішення таких проблем, як дерматит, акне, зморшки та розтяжки, гематоми, сухість і свербіж шкіри, вікові плями; зволожує та загоює шкіру; активно бореться із пігментацією; усуває набряклість та ознаки втоми.

Коензим Q10 – найпотужніший антиоксидант. Він бореться із вільними радикалами; перешкоджає старінню шкіри та клітин; відновлює й оновлює клітини; сприяє регенерації; скорочує зморшки; надає еластичність і гладкість шкірі; стимулює вироблення клітинної енергії (оновлення клітин); сприяє виробленню колагену та зміцненню сполучної тканини; зменшує агрегацію тромбоцитів.

Селен – це незамінний мікромінерал, потужний антиоксидант. Має омолоджувальні та захисні властивості; бореться із вільними радикалами; уповільнює старіння клітин; модулює імунну систему; розгладжує зморшки; робить шкіру гладкою та пружною; усуває подразнення та лущення; має заспокійливу дію; має протионкологічну дію. Діє в синергізмі з вітамінами Е і С – ці вітаміни, як і селен, є потужними антиоксидантами і можуть посилювати дію один одного, попереджаючи окислення клітин і тканин організму,і, таким чином, суттєво уповільнюючи їхнє старіння. Селен також відновлює пошкоджені клітини та сприяє утворенню та зростанню нових, здорових і непошкоджених; зменшує вплив токсинів, має протизапальну дію.

Амінокислоти стимулюють активність фібробластів; збільшують зволоженість шкіри, вміст ліпідів та білків; скорочують зморшки, підвищують тургор шкіри; мають освітлювальний і вирівнювальний ефект; надають протизапальну дію.

Ізофлавони сої омолоджують шкіру; мають антиоксидантні властивості, нейтралізують вільні радикали; запобігають шкідливій дії УФ-променів; знижують рівень холестерину; захищають клітини від ушкоджень; будучи фітоестрогеном, вони усувають сухість і в'ялість шкіри, підвищують її гнучкість, уповільнюють старіння, сприяють запобіганню розвитку доброякісних пухлин репродуктивних органів.

Лікопін нейтралізує вільні радикали; має антиоксидантні властивості; запобігає шкідливій дії УФ-променів; зміцнює стінки судин та капілярів; захищає клітини від руйнування; омолоджує шкіру.

Методи вибору

До косметичних засобів, необхідних для використання з метою запобігання фотостарінню, безсумнівно, належать креми, сироватки та маски для домашнього та професійного догляду, до складу яких мають входити зазначені вище інгредієнти, а також колаген, еластин і гіалуронова кислота.

Ця стаття є частиною спецпроєкту «Профілактика фотостаріння»

Ознайомитись з усіма статтями цієї теми ви можете: