Пациентка в периоде менопаузы: что необходимо знать косметологам

Климактерический период, климакс, климактерий (КП) – физиологический период в жизни женщины, в течение которого в общей картине возрастных изменений организма доминируют инволюционные процессы в репродуктивной системе.

В климактерии выделяют следующие периоды:

1. Пременопауза – от первых менопаузальных симптомов до последней менструации (в возрасте от 45 лет до менопаузы);

2. Менопауза – время последней самостоятельной менструации (в возрасте 50±1 год, дату устанавливают после 12 месяцев отсутствия менструации);

3. Перименопауза – включает в себя период пременопаузы и 1 год после менопаузы;

4. Постменопауза – от менопаузы до возраста 65–69 лет. Принято выделять раннюю (до 5 лет) и позднюю (от 5 до 10 лет) постменопаузу.

Гормональные изменения

В течение 30–35 лет репродуктивного периода жизни организм женщины функционирует в условиях циклического воздействия различных концентраций женских половых гормонов, которые оказывают влияние на различные органы и ткани, участвуют в обменных процессах. В климактерии возрастные изменения доминируют в репродуктивной системе и характеризуются постепенным снижением и последующим выключением функции яичников. Так, в первые 1–3 года постменопаузы в яичниках обнаруживают лишь единичные фолликулы, а в последующем они полностью исчезают. На фоне дефицита эстрогенов происходят изменения функций ЦНС.

Климактерий характеризуют следующие гормональные изменения:

• низкий уровень эстрадиола в сыворотке крови (менее 30 нг/мл);
• высокий уровень ФСГ в сыворотке крови, индекс ЛГ/ФСГ меньше 1,0;
• индекс эстрадиол/эстрон менее 1,0;
• низкий уровень глобулинсвязывающего полового гормона в сыворотке крови;
• относительная гиперандрогения или гипоандрогения;
• низкий уровень ингибина, особенно ингибина-6.

Симптоматика

Первыми симптомами КП являются нарушение менструального цикла по типу олигоменореи (скудная кровопотеря и удлинение межменструального промежутка), интервал между месячными удлиняется, циклы носят ановуляторный характер.

Также происходят изменения в гормональном статусе: увеличивается уровень гонадотропинов в крови, повышается уровень ФСГ (в 14 раз) и в меньшей степени – ЛГ (в 3–4 раза). Но при этом стимуляции синтеза эстрогенов в яичниках не происходит, так как число рецепторов эстрогенов в клетках фолликулов снижается. Число фолликулов уменьшается, они становятся резистентными к гонадотропной стимуляции. Процесс фолликулогенеза нарушается, преобладает атрезия фолликулов и усиливается процесс апоптоза – запрограммированной гибели клеток, синтезирующих половые гормоны.

После менопаузы продукция эстрогенов падает до минимального количества и не превышает 50 пг/мл. На фоне дефицита эстрогенов происходят изменения в организме, объединяемые в климактерический синдром (КС). У большинства женщин в климактерии возникают различные клинические симптомы эстрогендефицитного состояния, так называемые климактерические расстройства.

По характеру и времени появления эти расстройства делят на ранние, средневременные (спустя 1–3 года после начала постменопаузы) и поздние обменные нарушения (спустя 5 и более лет после начала постменопаузы).

К ранним симптомам (типичный КС) относят

• нейровегетативные (вазомоторные) расстройства: приливы жара, ознобы, потливость, приступы сердцебиения, лабильность АД, экстрсистолии, головокружения;
• психоэмоциональные нарушения: бессонница, депрессия, раздражительность, утомляемость, нестабильность настроения, слабость, беспокойство, невнимательность, забывчивость, снижение либидо.

К средневременным симптомам относят:

• атрофические изменения кожи и ее придатков: морщины, сухость и выпадение волос, сухость и ломкость ногтей, появление пигментных пятен;
• атрофические изменения мочеполового тракта: сухость во влагалище, зуд и жжение, цисталгии, недержание мочи при напряжении, боль при половом акте.

Поздние обменные нарушения включают в себя:

• постменопаузальный остеопороз: слабость и боли в пояснице (причина болей - микроперелом в трабекулярной части кости), сутулость («вдовий горб»), шаркающая походка. Типичные остеопоротические переломы: нижняя треть предплечья, позвонки, шейка бедра;
• неврологические симптомы: снижение когнитивной функции, снижение памяти, зрения, слуха.

Проявлению многообразной клинической картины КС способствуют вариабельные изменения продукции тропных гормонов гипофиза. При высоком уровне ЛГ и ФСГ, характерном для всех женщин данной возрастной группы, у пациентов с климактерическим синдромом отмечается уменьшение соотношения ЛГ/ФСГ. Повышение уровней адренокортикотропного гормона и тиреотропного гормонов активизирует функцию надпочечников и щитовидной железы.

Нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения

В основе наиболее характерного проявления КС – «прилива жара», который отмечают до 70% женщин в возрасте 45–50 лет, лежит нарушение работы центра терморегуляции и сосудодвигательного центра. В перименопаузальном возрасте при снижении или отсутствии действия эстрогенов и гестагенов нарушается сигнал для активизации механизмов симпатической нервной регуляции, инициирующих дилятацию сосудов и гипергидроз. Клинически это проявляется картиной внезапного прилива жара к голове и верхней части туловища, сопровождающегося усиленным потоотделением, особенно в ночное время. У женщин с преобладанием симпатических проявлений могут наблюдаться приступы тахикардии в покое, боль в области сердца, повышение АД. При активации парасимпатического отдела наблюдаются обморочные состояния. Картина прилива в этом случае может сопровождаться «нехваткой воздуха», снижением числа дыхательных движений, тошнотой, чувством «замирания» сердца, головокружением, слабостью, липким потом.

Тяжесть КС определяют по числу приливов: тяжелый – более 20 раз в сутки, сопровождается потерей трудоспособности; средней тяжести – до 20 раз, с жалобами на головную боль; легкий – менее 10 раз, без нарушения общего состояния и трудоспособности.

Проявления психоэмоциональных приступов также связаны со снижением уровня эстрогенов, который обусловливает нарушения синтеза и метаболизма нейротрансмиттеров в гипоталамусе и лимбической системе.

Атрофические изменения кожи

Эстрогенный дисбаланс приводит к функциональному дефициту фибробластов, что оказывает прямое влияние на состояние коллагено-эластинового каркаса дермы. Фибробласты – это клетки с высокой функциональной активностью, которые синтезируют и разрушают межклеточное вещество. Фибробласты продуцируют ГАГ, проколлаген и эластин, различные ферменты. Процесс катаболизма коллагена и гиалуроновой кислоты также осуществляется с их участием. По мере старения фибробласты приобретают веретенообразную форму (фиброциты), а их пролиферативная и синтезирующая активность снижается. Но одновременно повышается синтез коллагеназ, эластаз, желатиназ, гиалуронидаз.

В результате снижения уровня гликозаминогликанов, в основном – во внеклеточном матриксе, усиливается трансэпидермальная потеря воды, а дистрофические процессы в микроциркуляторном русле приводят к угнетению функциональной активности потовых и сальных желез, сглаживанию дермоэпидермального перехода со стиранием дермальных сосочков и эпидермальных выростов, развитию атрофических изменений в дерме и эпидермисе. Все это обуславливает образование морщин, снижение тургора и эластичности кожи.

Дисбаланс в гидролипидном слое и относительный гиперкератоз способствуют развитию сухости кожного покрова, появлению трещин в местах повышенного растяжения кожи. Снижение продукции эпидермальных липидов кожи влечет за собой увеличение трансэпидермальной потери жидкости и, как следствие, дегидратацию эпидермиса.

Морфологические изменения кожи в КП характеризуются истончением всех слоев кожи (эпидермиса, дермы и гиподермы). Снижается митотическая активность клеток базального слоя, замедляются процессы обновления кератиноцитов, что в свою очередь приводит к утолщению рогового слоя и появлению патологических элементов на коже. Отмечается атрофия придатков кожи (сальных, потовых желез, волосяных фолликулов), что приводит к истончению и выпадению волос, их замедленному росту. В дерме происходят количественные и качественные изменения фибробластов, фибриллярных белков, гликозаминогликанов. Дегенеративные изменения коллагеновых и эластических волокон включают периферическую фрагментацию, гранулярную дегенерацию, слияние кистозных пространств в лакуны и разделение волокон на пучки. Дефицит эстрогенов и гормональные изменения, происходящие в период менопаузы, способствуют ослаблению новых эластических волокон в коже, что делает ее более хрупкой и легко травмируемой.

Изменения в урогенитальной системе

Изменения в урогенитальной системе развиваются позже – в возрасте 55–60 лет. Атрофические изменения, результат дефицита эстрогенов, наблюдаются в нижней трети мочеполового тракта (мочевом пузыре, уретре, влагалище), а также в связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна. Во всех этих структурах с возрастом уменьшается число рецепторов к эстрадиолу. Клинически данные изменения характеризуются истончением слизистой, сглаживанием складчатости, образованием трещин, легкой ранимостью и появлением сукровичных выделений даже при незначительных травмах (дефекация и пр.).

В климактерии эстрогенный дефицит приводит к прекращению пролиферативных процессов во влагалище, вследствие чего исчезает гликоген, а из влагалищного биоптата частично или полностью элиминируются лактобациллы, также отмечается повышение рH до 6,8 (до менопаузы рН в норме соответствует 5,6). Все эти изменения способствуют колонизации вагинального биоптата как экзогенными микроорганизмами, так и эндогенной флорой, в связи с чем возрастает риск возникновения инфекционных заболеваний влагалища и развития восходящей урологической инфекции.

Постменопаузальный метаболический синдром

Основными проявлениями постменопаузального метаболического синдрома являются сердечно-сосудистые заболевания, вызванные прогрессирующим атеросклерозом.

Эстрогены оказывают антиатерогенный эффект, т. к. способствуют ускоренному распаду липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), снижению уровня холестерина и повышению уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Кроме того, эстрогены улучшают сосудистый кровоток, увеличивая секрецию простациклина, действуя подобно антагонистам кальция, снижают резистентность сосудов. Снижение уровня эстрогенов приводит к изменению соотношения ЛПНП/ЛПВП в сторону повышения ЛПНП, участвующих в проникновении холестерина в клетки эндотелия сосудов. Уровень ЛПНП возрастает после 35 лет и еще больше повышается в условиях дефицита эстрогенов в перименопаузе. В этот период отмечается также повышение уровня содержания триглицеридов, способствующих тромбообразованию и снижающих фибринолитическую активность крови. Атерогенные липиды приводят к повышению тонуса сосудистых стенок и увеличивают резистентность мелких сосудов. Следствием данных изменений становятся микроциркуляторные нарушения, в том числе и миокарда.

Постменопаузальный остеопороз

Постменопаузальный остеопороз (ОП) характеризуется прогрессирующим снижением костной массы и нарушением архитектоники костной ткани, что приводит к снижению прочности и повышению переломов кости.

Различают следующие варианты остеопороза:

• первичный постменопаузальный остеопороз – прогрессирующий в течение первых 5 лет постменопаузы и сенильный – прогрессирующий в возрасте после 70 лет;
• вторичный постменопаузальный остеопороз – следствие других соматических и эндокринных заболеваний (гиперкортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм, диабет).

В кости постоянно происходят процессы ремоделирования с последующей минерализацией. Костная масса достигает максимума к 30 годам, после чего начинается медленная ее резорбция на 0,1–1% в год. На характер развития ОП оказывают сильное влияние генетические факторы, паратиреоидные гормоны, особенности питания, физическая активность. Однако ведущая роль принадлежит постменопаузальному длительному дефициту эстрогенов. Женские половые гормоны активизируют активность остеобластов, отвечающих за синтез костной ткани, и подавляют активность остеокластов, участвующих в резорбции костей. Снижение уровня эстрогенов приводит также к вымыванию Са2+ из костной ткани, повышению его уровня в крови. Эстрогены регулируют также содержание витамина D, способствующего реабсорбции Са2+ в почках и абсорбции его в кишечнике.

В первые 5 лет после менопаузы наблюдается ускоренная потеря костной массы, и к 70 годам женщина теряет около 50% костной массы. Именно это становится причиной переломов костей (тел позвонков, шейки бедра, лучевых костей), причем в первую очередь поражаются губчатые кости. Это связано с тем, что губчатая кость крайне чувствительна к изменениям гомеостаза. Клинические наблюдения также показали, что у женщин с большой массой тела за счет жировой ткани остеопороз развивается медленнее, чем у хрупких женщин с низкой массой тела. Это своеобразная компенсаторная реакция организма женщины в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичников, защита от развития остеопороза. Установлено, что низкий ИМТ (<19 кг/м2) является фактором риска постменопаузального остеопороза.

Об эстетической коррекции изменений кожи в период менопаузы читайте в продолжении материала.