Лечение фотоповреждений кожи и выбор солнцезащитных средств

---

Леся Андриуца, косметолог, врач-дерматовенеролог, клиника «Медикум», тренер обучающего центра JES cosmetology

---

Современные солнцезащитные средства представлены на рынке в таком количестве, что даже опытному специалисту порой тяжело оценить профиль эффективности и безопасности назначаемых препаратов. И поскольку в этом году сезон инсоляции продлится для определенной части наших пациентов, которые непросто переносят карантин и после открытия некоторыми жаркими странами границ поедут на отдых, предлагаю разобраться в том, какие же средства более актуальны для солнцезащиты. И как мы, дерматокосметологи, можем помочь клиенту при уже имеющихся признаках фотостарения кожи.

Виды УФ-фильтров

Эффективность солнцезащитных средств зависит от их состава: химических и (или) физических УФ-фильтров. Химические УФ-фильтры обеспечивают защиту кожи за счет поглощения УФ-излучения, а физические — за счет его отражения, рассеяния и поглощения (зависит от размера частиц фильтра).

Физические УФ-фильтры представляют собой минеральные пигменты, которые при длине волны свыше 400 нм обладают отражающим и рассеивающим эффекты, а при длине менее 400 нм, кроме выше описанных, преобладающим имеют еще и эффект поглощения энергии. В их производстве наиболее часто используются следующие макропигменты: двуокиси титана, окиси цинка, окиси железа, карбоната кальция, талька, коалина, слюды [1]. Защитная способность данных частиц пигмента в косметическом средстве зависит от количества и размера молекулы, соотношения показателей преломления света на границе пигмента и окружающей среды, а также длины волны излучаемого света и величины светового поглощения.

Макропигменты, находясь в большом количестве в солнцезащитном средстве, дают эффект белесости на коже, что затрудняет использование их в ежедневной косметической практике. Современные технологии позволяют измельчать двуокись титана или окись цинка до нанометрового диапазона (1-100 нм), что приводит к снижению их отражающей и рассеивающей способности в видимом диапазоне и смещению в УФ-диапазон [2]. Применение микропигментов в эмульсиях и других формах солнцезащитных средств устраняет нежелательную белизну. Однако не все микропигменты могут использоваться в производстве наружных косметических средств из-за возможности проникать через трансэпидермальный барьер и накапливаться в организме, а также возможная фотореактивность этих молекул может приводить к повреждению кератиноцитов [3]. Допустимым безопасным составом солнцезащитных средств утвержден диоксид титана в применении «Нано-ТІО 2» технологии. В отличие от наномолекулы, диоксид титана, произведенной в форме Aeroxide-P25, «Нано-ТІО 2» имеет размер частиц не менее 25 нм, рутильную форму, а для уменьшения фотореактивности поверхность молекулы покрыта силиконом или алюминием [4].

Учитывать необходимо и количество силикона в солнцезащитном продукте, так как он может оказывать оклюзионный эффект, что нежелательно для применения лицам с повышенной жирностью кожи и воспалительными дерматозами [5]. Международные исследования указывают на минимальный процент попадания наночастиц в биологические ткани организма при топическом его нанесении на кожу. Риск данного накопления увеличивается при использовании аэрозольных и пудровых форм солнцезащитных средств в альвеолярной ткани, поэтому для большей безопасности Научным комитетом по безопасности потребителей (SCCS) не рекомендовано применение данных продуктов [6].

Безопасная для организма концентрация диоксида титана в солнцезащитных средствах ограничена концентрацией 25% [7].

Диапазон SPF

Диапазон солнцезащитного фактора в косметических средствах достаточно широкий — от 10 до 100. Однако величина SPF указывает только на степень защиты от солнечного ожога, но не является профилактикой иммуносупрессии, индукции рака кожи и фотостарения. Этот факт послужил поводом для Управления по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (FDA) в 2007 году ввести изменения в концепцию определения «солнцезащитного фактора», ограничив максимальную защиту до 50 и запретив использовать на продукте маркировку sunblocker или sunbloc [8]. Это связано с тем, что использование защиты SPF 70 и выше может сложить у потребителя ложное чувство безопасности, хотя современные методы производства могут производить солнцезащитные средства с SPF 100 и более. Препараты с максимальной защитой от солнца относятся к группе медицинских препаратов, которые продаются без рецепта и применяются в дерматологии для лечения фотозависимых дерматозов (эритематозная волчанка и др.) [4]. Так, например, всем известная паста Echte sunblocker (в состав которой входит 20% окиси цинка или 20% окиси титана с добавлением 1% окиси железа), обладая высокой степенью защиты, не может использоваться в косметологии из-за насыщенного цвета и густой консистенции, что затрудняет ее распределить по большому участку кожного покрова [9].

Правильное применение

Нанесение солнцезащитных средств должно быть постоянным и длительным, так как повреждения клеток ультрафилетом имеет накопительный эффект. Состав данных средств должен быть эффективным, безопасным и защищать кожу от воздействия лучей разной длины. Поэтому в приоритете для потребителя будут те продукты, которые имеют маркировку с UVB/UVA защитой [5].

Детали нанесения солнцезащитного средства очень важны для его эффективности. До сих пор в инструкциях по применению и различных рекомендательных публикациях можно найти много противоречивых доводов по этому поводу. Химические средства должны впитываться в кожу. Поэтому рекомендовано сначала наносить SPF, потом увлажняющий уходовый компонент. Но есть и сторонники той теории, которая указывает на необходимость сначала увлажнить кожу, дать возможность средству полностью впитаться и только потом наносить солнцезащитное средство. Единомышленников такого пошагового применения уходовых средств значительно больше, ведь доказано, что нанесенный на SPF увлажняющий компонент уменьшает концентрацию солнцезащитного, тем самым влияет на его эффективность [1,6].

Однозначное мнение экспертов сложилось по поводу применения солнцезащитных средств с минеральными компонентами, ведь их основная цель — отражать солнечное излучение, поэтому они должны наноситься последним этапом в уходе. Хорошим решением, которое обесценивает все споры и противоречия, выступает многофункциональное средство, которое содержит уходовые и солнцезащтные компоненты. Хотя самым главным правилом применения солнцезащитных средств остается нанесение его за 20 минут до предполагаемой инсоляции и добавление в количестве на кожу каждые 2 часа [7].

Фотоповреждения кожи

Но при несоблюдении правил защиты от ультрафиолета происходит фотоповреждение с изменениями в эпидермисе, дерме и сосудах кожи. Для процесса фотостарения характерны клинические, биохимические и гистологические признаки, которые имеют явные отличия от хронологического старения тех областей кожи, которые защищены от воздействия ультрафиолетовых лучей. Наблюдается утолщение рогового слоя при начинающихся процессах фотоповреждения и его истончение при длительном воздействии [6].

Также отслеживается тенденция к редукции эпидермальных выростов и деградации базальной мембраны, уменьшение числа клеток Лангерганса, атрофия внеклеточного матрикса, усиление ангиогенеза и уменьшение количества коллагеновых волокон. Неотъемлемой частью фотоповреждения кожи является увеличение синтеза меланина с неравномерным распределением меланоцитов, реже — наличие атипичных меланоцитов [10].

Данные процессы при фотоповреждении кожи определяются наличием наследственных и средовых факторов. К первым, в основном, относят фототип кожи, точнее его природную протекцию от УФ-излучения, а к средовым — само ультрафиолетовое излучение (диапазонов УФА и УФБ.)

Клинически фотоповреждение проявляется в виде ксероза, актинического эластоза, дермальными заломами и развитием различных новообразований кожи (себорейный или актинический кератоз и др.), гиперплазии сальных желез, а также сосудистыми патологиями, включая телеангиэктазии, пурпуру и венозные озера [7].

Однако дисхромия является наиболее частым последствием после активной инсоляции и проявляется в виде гиперпигментации (солнечное лентиго, мелазма, хлоазма), редко — гипопигментации.

Нередко врачу дерматокосметологу на приеме приходится дифференцировать УФ-индуцированную гиперпигментацию с генетически детерминированными патологиями, которые связаны с увеличением числа меланоцитов (синдром Пейца-Эгерса, лентигиноз, синдром Leopard) и состояниями, которые характеризуются повышенным содержанием меланина в коже (нейрофиброматоз, эфелиды и др.). Приводить к усиленному синтезу меланина в кожных покровах могут также некоторые эндокринные и метаболические заболевания: болезнь Аддисона, АКТГ и МСГ-продуцирующие опухоли, терапия АКТГ или эстрогенами, Пеллагра, беременность, кишечная мальабсорюция. Гиперпигментация является также побочным действием ионизирующего облучения на фоне онкопатологии, проявлением токсических меланозов (меланодермии Габерманна-Гоффмана, пойкилодермии Сиватта) [2, 5].

Но, не смотря на разнообразие причин, приводящих к данной патологии, в большинстве случаев гиперпигментация развивается на фоне повреждения кожи в результате УФО (солнечное, старческое лентиго) и усиление синтеза меланина УФ-лучами на фоне эндокринопатологии (мелазма, хлоазма).

Всем известен сложный механизм пигментообразования, наиболее важными из которого является этап превращения тирозина в ДОФА под воздействием тирозиназы. Уменьшения проявления пигментации можно достичь путем подавления синтеза тирозиназы за счет ингибирования самого пигмента, а также воздействия на ДОФА-хромтаутамиразу, которая способствует переходу хрома в предшественники меланина. Данные воздействия возможно осуществить за счет применения мезотерапевтических коктейлей, в состав которых входит аминоэтилфосфиновая кислота, витамины С и В3. Основные свойства данных компонентов основаны на нормализации процесса синтеза тирозиназы, противовоспалительном и осветляющем действии. Незаменимыми также в решении этой проблемы остаются омега (3, 6 и 9), кверцитин, некоторые компоненты из группы полифенолов (например, галевая и хлорогеновая кислоты) [1].

Важным этапом лечения гиперпигментации является устранение скопления пигмента в эпидермальном слое кожи. Выбор метода данного воздействия основан на уровне социальной активности клиента, имеющегося фототипа и регенеративной способности кожных покровов. С этой целью с успехом применяются химические пилинги (феноловый, ТСА, резорцин, ретиноевая кислота или ретинол, тиогликолевая, фитиновая и миндальная кислоты), аппаратная абразия (карбоновая, лазерная), микродермобразия, BBL и IPL-терапия [11].

Для оказания цитостатического эффекта на меланоцит применяется топический гидрохинон в концентрации от 1% до 4%. Кроме широкого спектра всем известных противопоказаний, данный компонент имеет некоторые особенности применения. Учитывая фоточувствительность гидрохинона, наносить его необходимо на ночь с дополнительным использованием солнцезащитных средств в течение дня. Длительность терапии на топическом гидрохиноне в концентрации более 3% не должна превышать по длительности 6 месяцев, так как существует риск развития атрофий и нежелательных стойких дисхромий в виде чередующихся гипер- и гипопигментаций кожи [5].

Для ингибирования тирозиназы, торможения синтеза фермента ДОФА-хромтаутомеразы, нормализации распределения меланосом, подавления синтеза эндотелина-1, кератолитического эффекта в средствах для ежедневного топического нанесения необходимыми компонентами являются: гинтезиновая кислота, растительные экстракты (шелковица, лимон, солодка и др.), азелаиновая кислота, алоэзин, N-ацетицистеин, арбутин, аминоэтилфосфиновая, койевая и ретиноевая кислоты [4, 7].

Мелазма кожи лица как результат фотоповреждения у пациентки 28 лет

Однако важным этапом при работе с клиентом, который страдает гиперпигментацией, индуцированной УФО, является не только правильно составить протокол терапии, подобрать домашний уход и объяснить важность использования солнцезащитных средств. Необходимо разъяснить ему специфику развития патологии и склонность ее к хроническому течению, так как завышенные ожидания пациента являются частым поводом для ложных, но столь убедительных заключений о полной неэффективности проводимой терапии.

Литература:

1. Bosset S., Barre P., Chalon A., Kurfurst R., Bonte F., Andre P., Perrier P., Disant F., Le Varlet B., Nicolas J.F. Skin ageing: clinical and histopathological study of permanent and reducible wrinkles. Eur J Dermatol 2002; 12: 247—52.

2.Вестник дерматологии и венерологии 58 № 5, 2014 1. Zins J.E., Moreira-Gonzalez A. Cosmetic procedures for the ageing face. Clin Geriatr Med 2006; 22: 709—28.

3. Webster G.F. Common skin disorders in the elderly. Clin Cornerstone 2001; 4: 39—44.

4. Berneburg M., Plettenberg H., Krutmann J. Photoaging of human skin. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine 2000; 16: 239—44.

5. Berneburg M., Gattermann N., Stege H., Grewe M., Vogelsang K., Ruzicka T., Krutmann J. Chronically ultraviolet-exposed human skin shows a higher mutation frequency of mitochondrial DNA as compared to unexposed skin and the hematopoietic system. Photochem Photobiol 1997; 66: 271—5.

6. Yano K., Kadoya K., Kajiya K. et al. Ultraviolet B irradiation of human skin induces an angiogenic switch that is mediated by upregulation of vascular endothelial growth factor and by downregulation of thrombospondin-1. Br J Dermatol 2005; 152: 115—21.

7 . Ravanat J.L. et all. Direct and indirect effects of UV radiation on DNA and its components. J. Photochem. Photobiol. B 2001, 63.

8. Courdavault S. et all. Repair of the three main types of bipyrimidine DNA photoproducts in human keratinocytes exposed to UVB and UVA radiations. DNA Repair 2005; 4: 836—844.

9. Grether-Beck S., Oliazola-Horn S., Schmitt H., Grewe M., Jahncke A., Johnson J.P., Briviba K., Sies H., Krutmann J. Activation of transcription factor AP-2 mediates ultraviolet A radiation- and singlet oxygen-induced expression of the human intercellular adhesion molecule-1 gene. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 14586—91.

10. Xu Y., Shao Y., Voorhees J.J. et al. Oxidative inhibition of receptortype protein-tyrosine phosphatase kappa by ultraviolet irradiation activates epidermal growth factor receptor in human keratinocytes. J Biol Chem 2006; 281: 27 389—97.

11. Levine R.L., Stadtman E.R. Oxidative modification of proteins during aging. Exp Gerontol. 2001 Sep; 36 (9): 1495—502.

12. Berneburg M., Grether-Beck S., Kurten V., Ruzicka T., Briviba K., Sies H., Krutmann J. Singlet oxygen mediates the UVA-induced generation of the photoaging-associated mitochondrial common deletion. J Biol Chem 1999; 274: 15 345—9.

Впервые опубликовано: Косметолог №3-4, 2020