Період менопаузи: фізіологічні зміни та їх характерні прояви

Як зберегти якість життя?

Logo

Зростання інтересу до проблем постменопаузального періоду пов’язане зі збільшенням тривалості життя жінок. Пів віку тому в індустріально розвинених країнах середній її показник становив не більше 50-60 років, сьогодні ж він сягає 80. За таких умов особливого медико-соціального значення набувають аспекти, які визначають якість життя жінок менопаузального віку.

Накопичивши певний життєвий і творчий досвід, жінка віком 50+ з користю може віддавати його навколишнім. Але саме в цьому віковому періоді в її організмі відбуваються зміни, які негативно впливають на якість життя. Головним чинником такого стану є дефіцит статевих гормонів, переважно естрогенів, що призводить до появи різних патологічних змін.

Фізіологічні зміни 

Менопауза характеризується закономірними інволюційними процесами, які відбуваються в жіночому організмі, особливо в репродуктивній системі. Фізіологічні зміни виражаються припиненням дітородної функції, а пізніше й менструальної. За сучасними уявленнями, в основі інволюції репродуктивної системи лежить вікова гормональна перебудова в гіпоталамо-гіпофізарній структурі головного мозку, що тягне за собою необоротні зміни циклічної функції гіпофіза і, як наслідок, циклічної функції яєчників. Вік настання менопаузи значною мірою залежить від яєчникового резерву, а саме – кількості примордіальних фолікулів. Зниження здатності до зачаття в жінок пов’язане з віковим виснаженням цього резерву і, що вкрай важливо, зміною функцій ооцитів після 36 років, незважаючи на наявність регулярних менструальних циклів. 

Відомо, що естрогени впливають на обмінні процеси і, відповідно, функції різних органів та систем. Біологічна дія естрогенів пов’язана зі специфічними рецепторами, які локалізовані в матці, молочних залозах, епітеліальних елементах нижнього урогенітального тракту (уретрі, сечовому міхурі, нижній третині сечоводів, піхві, тазовому дні), слизовій оболонці рота, гортані, кон’юнктиві, епідермісі.

Гормональні зміни в клімактерії, як правило, супроводжуються комплексом вегетосудинних, обмінно-ендокринних, психоемоційних розладів протягом певного періоду часу, доки організм не адаптувався до нового стану дефіциту естрогенів.

За характером проявів і періодом виникнення ці розлади можна розділити на три групи: ранні, середньочасові та пізні симптоми.

Ранні клінічні прояви: 

  • припливи жару; 
  • нічна пітливість;
  • головний біль; 
  • зміна лібідо;
  • депресія. 

До середніх симптомів відносять: 

  • атрофічний вагініт; 
  • диспареунію;
  • урогенітальні розлади. 

Пізні клінічні прояви: 

  • остеопороз;
  • серцево-судинні захворювання.

Характерні прояви розладів

Клімактеричний (менопаузальний) синдром – найвідоміший ранній прояв клімактеричних розладів. Це своєрідний симптомокомплекс, що розвивається на тлі генетично детермінованих інволюційних змін у яєчниках, що ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду. Він характеризується нейропсихічними, вегетосудинними, обмінно-ендокринними порушеннями. За сучасними уявленнями, найбільш типові та ранні прояви КС – припливи жару і потовиділення, або так звані вазомоторні скарги. Етіологія таких припливів складна і, ймовірно, включає порушення балансу нейротрансмітерів і нейропептидів, дефіцит естрогенів, зменшення рівня В-ендорфіну і підвищення нейротензину. Раптове зниження базової температури в терморегуляторному центрі призводить до периферичної вазодилатації. Слід зазначити, що поява припливів спричинена не абсолютним плазмовим рівнем естрогенів, а ступенем їхніх змін. Приплив жару супроводжується підвищенням рівня ЛГ і ТТГ за відсутності змін показників ФСГ, пролактину, тиреоїдних гормонів крові. Клініка КС може характеризуватися появою кропив’янки, набряків обличчя, вазомоторного риніту під впливом різних чинників, непереносимістю деяких лікарських препаратів, харчових продуктів, тобто симптомами, властивими алергічним процесам, що свідчить про зміну імунологічної реактивності з настанням менопаузи. Крім того, можуть спостерігатися напади бронхіальної астми, що не піддаються традиційній терапії.

Через 2-5 років після настання менопаузи з’являються органічні симптоми КС, що передбачають зміни шкіри та її придатків, атрофічні трансформації сечостатевого тракту. Дефіцит естрогенів призводить до зменшення утворення колагену в сполучній тканині, тому шкіра стоншується і вкривається зморшками. Вплив гіпоестрогенії на сполучну тканину може проявлятися частими нападами болю в суглобах, ламкістю волосся та нігтів, «сухістю» очей і порушенням ковтання. Нерідко виникають проблеми із застосуванням контактних лінз. Посилення росту волосся на обличчі і зниження тембру голосу в деяких жінок пояснюється, імовірно, послабленням антиандрогенного впливу естрогенів, а також відносним збільшенням синтезу андрогенів яєчників і чутливості до них органів чи  клітин-мішеней.

Останнім часом проблемі урогенітальної атрофії приділяється велика увага, що зумовлене вкрай негативним впливом урогенітальних розладів на якість життя жінок у клімактеричний період. Естрогенний дефіцит є головною причиною розвитку атрофічних процесів, оскільки естрогени впливають на нервово-м’язову систему піхви, зокрема нормалізуючи тонус і скоротливу здатність її стінок, тож саме їхній дефіцит може слугувати причиною атонії та розвитку опущення. Відомо, що естрогени підвищують вміст глікогену в проміжних клітинах слизової оболонки піхви. Із глікогену епітелія, що відшаровується, в процесі його деструкції утворюється молочна кислота, що визначає в здорових молодих жінок кислу реакцію вмісту піхви (рН 3,8-4,5). У клімактерії дефіцит естрогенів призводить до припинення проліферативних процесів у піхві, внаслідок чого зникає глікоген, а з піхвового біоптату частково чи повністю (залежно від ступеня естрогенного дефіциту і вікових метаболічних порушень) елімінується його основний компонент – лактобацили і зростає ризик виникнення інфекційних захворювань піхви та розвитку висхідної урологічної інфекції.

Естрогенний дефіцит у постменопаузі супроводжується зниженням кровообігу в піхві до розвитку різного ступеня ішемії, аж до різко вираженої. Саме цим чинником можна пояснити сухість піхви та диспареунію. Таким чином, найпоширенішими клінічними симптомами атрофічного вагініту є сухість, свербіння та печіння в піхві, диспареунія, рецидивуючі вагінальні виділення, контактні кров’янисті виділення, опущення стінок піхви. Втрата тонусу підтримуючих зв’язок і м’язів може призвести не лише до опущення стінок, а й до випадання піхви, а також матки.

До пізніх захворювань, що виникають у цей період, належать розлади серцево-судинної системи й остеопороз. Як відомо, жінки в постменопаузі на відміну від молодих із функціонуючими яєчниками становлять групу підвищеного ризику розвитку ІХС. За статистичними даними, серед причин смерті жінок в Україні перше місце посідають серцево-судинні захворювання. Менопауза поглиблює артеріальну гіпертонію, а також прискорює розвиток інших серцево-судинних чинників ризику, таких як інсулінорезистентність, дисліпідемія й ожиріння. Пояснити таку картину важко, тому що потрібно враховувати, з одного боку, особливості власне періоду менопаузи, що характеризується дефіцитом естрогенів, а з іншого – вікові зміни. Проте досить очевидним є вплив менопаузи і, відповідно, дефіциту естрогенів на серцево-судинну систему через різні механізми.

Відомо, що в більшості жінок із клімактеричним синдромом помітно знижується толерантність до фізичного навантаження, спостерігається також зниження обсягу  виконуваної роботи і показника граничного навантаження. Одними з головних причин зменшення фізичної працездатності в цей період є порушення ліпідного обміну і розвиток гіперліпідемії, що призводить до зміни структури ендотелію капілярів, погіршенню їхньої проникності й транспорту кисню, спричиняючи гіпоксію міокарда.

Доведена опосередкована дія дефіциту естрогенів на серцево-судинну систему. Дані багатьох досліджень свідчать, що менопауза впливає на обмін глюкози й інсуліну, в цей період відбувається зниження секреції інсуліну підшлунковою залозою, порушення елімінації інсуліну і прогресуюче зростання інсулінорезистентності. Останній чинник може призвести до зменшення чутливості до інсуліну, що здатний впливати як атерогенний гормон, стимулюючи відкладення ліпідів у стінках артерій, проліферацію їхніх гладком’язових волокон, а також антифібринолітичну активність крові. Участь гемостатичних чинників у тромбогенезі також може збільшувати ризик серцево-судинних захворювань після менопаузи. Зниження або вимикання функції яєчників по-різному позначається на системі гемостазу, причому після оваріектомії зміни в згортальній системі виражені більшою мірою. Зокрема, в плазмі крові зростає рівень фібриногена та 7 фактора, а також антитромбіну 3. Те саме відбувається з активаторами тканинного плазміногена. Усе це призводить до зростання ризику артеріального тромбозу через гіперкоагуляцію.

Ризик серцево-судинних захворювань тісно пов’язаний із характером розподілу жирових відкладень. Ожиріння є вершиною айсберга, тенденція до його розвитку спостерігається в 40-45 років (пре-, перименопауза), посилюється після 50-55 років (постменопауза). Дослідження цієї проблеми потребує розгляду таких питань: загальне зростання маси тіла в різні вікові періоди менопаузи; особливості відкладення жиру і характеристика статури; співвідношення жирової та нежирової маси тіла, їхня динаміка в період менопаузи; перебіг зазначених процесів під впливом замісної гормональної терапії (ЗГТ). У жінок у пременопаузі переважає периферичний (гіноїдний) розподіл жиру, в той час як центральний (андроїдний) спостерігається, як правило, в постменопаузі – як у жінок, так і чоловіків. Відомо, що саме андроїдний розподіл пов’язаний із підвищеним ризиком ураження коронарних артерій. Вважається, що на перерозподіл жирової тканини в постменопаузі, разом з інсулінорезистентністю, впливає дефіцит естрогенів та можлива відносна гіперандрогенія, а також зниження рівня гормону росту. Зростання артеріального тиску й активності симпатичної нервової системи, інсулінорезистентність можуть бути зумовлені підвищенням маси центральної жирової тканини – джерела неестерифікованих жирних кислот, що здатне стимулювати синтез тригліцеридів у печінці. Таким чином, ступінь центрального ожиріння пов’язаний зі зменшенням чутливості до інсуліну та гіперінсулінемією, а також порушенням метаболізму ліпідів і ліпопротеїдів. 

До пізніх обмінних розладів належить також постменопаузальний остеопороз – гетерогенне захворювання, що характеризується прогресуючою втратою кісткової тканини та починається після природної або хірургічної менопаузи.

Таким чином, в постменопаузальному періоді необхідний комплексний та індивідуальний підхід до заходів діагностики, що дозволить призначити лікування за участі фахівців різних спеціальностей (терапевта, ендокринолога, дієтолога, кардіолога, гінеколога, дерматолога, косметолога).

 

Читайте також