Пацієнтка у періоді менопаузи: що необхідно знати косметологам

Клімактеричний період, клімакс, клімактерій (КП) – фізіологічний період у житті жінки, протягом якого у загальній картині вікових змін організму домінують інволюційні процеси у репродуктивній системі.

У клімактерії виділяють такі періоди:

1. Пременопауза – від перших менопаузальних симптомів до останньої менструації (віком від 45 років до менопаузи).

2. Менопауза – час останньої самостійної менструації (віком 50±1 рік, дату встановлюють після 12 місяців відсутності менструації).

3. Перименопауза – передбачає період пременопаузи й один рік після менопаузи.

4. Постменопауза – від менопаузи до віку 65–69 років. Прийнято виділяти ранню (до 5 років) та пізню (від 5 до 10 років) постменопаузу.

Гормональні зміни

Протягом 30–35 років репродуктивного періоду життя організм жінки функціонує в умовах циклічного впливу різних концентрацій жіночих статевих гормонів, які впливають на різні органи та тканини, беруть участь в обмінних процесах. У клімактерії вікові зміни домінують у репродуктивній системі та характеризуються поступовим зниженням і подальшим вимкненням функції яєчників. Так, у перші 1–3 роки постменопаузи у яєчниках виявляють лише поодинокі фолікули, а надалі вони повністю зникають. З огляду на дефіциту естрогенів відбуваються зміни функцій ЦНС.

Клімактерій характеризують такі гормональні зміни:

• низький рівень естрадіолу у сироватці крові (менше 30 нг/мл);
• високий рівень ФСГ у сироватці крові, індекс ЛГ/ФСГ менше 1,0;
• індекс естрадіол/естрон менше 1,0;
• низький рівень глобулінзв’язувального статевого гормону у сироватці крові;
• відносна гіперандрогенія чи гіпоандрогенія;
• низький рівень інгібіну, особливо інгібіну-6.

Симптоматика

Першими симптомами КП є порушення менструального циклу на кшталт олігоменореї (мізерна крововтрата і подовження міжменструального проміжку), інтервал між місячними подовжується, цикли мають ановуляторний характер.

Також відбуваються зміни у гормональному статусі: збільшується рівень гонадотропінів у крові, підвищується рівень ФСГ (у 14 разів) та меншою мірою – ЛГ (у 3–4 рази). Але при цьому стимуляції синтезу естрогенів у яєчниках не відбувається, оскільки кількість рецепторів естрогенів у клітинах фолікулів знижується. Число фолікулів зменшується, вони стають резистентними до гонадотропної стимуляції. Процес фолікулогенезу порушується, переважає атрезія фолікулів і посилюється процес апоптозу – запрограмованої загибелі клітин, що синтезують статеві гормони.

Після менопаузи продукція естрогенів знижується до мінімальної кількості й не перевищує 50 пг/мл. На тлі дефіциту естрогенів відбуваються зміни в організмі, що поєднуються в клімактеричний синдром (КС). У більшості жінок у клімактерії виникають різноманітні клінічні симптоми естрогендефіцитного стану, так звані клімактеричні розлади.

За характером та часом появи ці розлади поділяють на ранні, середньочасні (через 1–3 роки після початку постменопаузи) та пізні обмінні порушення (через 5 і більше років після початку постменопаузи).

До ранніх симптомів (типовий КС) належать:

• нейровегетативні (вазомоторні) розлади: припливи жару, озноби, пітливість, напади серцебиття, лабільність артеріального тиску, екстрсистолії, запаморочення;
• психоемоційні порушення: безсоння, депресія, дратівливість, стомлюваність, нестабільність настрою, слабкість, неспокій, неуважність, забудькуватість, зниження лібідо.

До середньочасних симптомів належать:

• атрофічні зміни шкіри та її придатків: зморшки, сухість і випадання волосся, сухість і ламкість нігтів, поява пігментних плям;
• атрофічні зміни сечостатевого тракту: сухість у піхві, свербіж та печіння, цисталгії, нетримання сечі під час напруження, біль під час статевого акту.

Пізні обмінні порушення передбачають:

• постменопаузальний остеопороз: слабкість і біль у попереку (причина болю – мікроперелом у трабекулярній частині кістки), сутулість («вдовий горб»), човгання. Типові остеопоротичні переломи: нижня третина передпліччя, хребці, шийка стегна;
• неврологічні симптоми: зниження когнітивної функції, зниження пам’яті, зору, слуху.

Прояву різноманітної клінічної картини КС сприяють варіабельні зміни продукції тропних гормонів гіпофіза. За високого рівня ЛГ та ФСГ, характерного для всіх жінок цієї вікової групи, у пацієнтів з клімактеричним синдромом спостерігається зменшення співвідношення ЛГ/ФСГ. Підвищення рівнів адренокортикотропного гормону й тиреотропного гормонів активізує функцію надниркових залоз та щитоподібної залози.

Нейровегетативні та психоемоційні порушення

В основі найбільш характерного прояву КС – «припливу жару», який спостерігають до 70% жінок віком 45–50 років, полягає порушення роботи центру терморегуляції та судинного центру. У перименопаузальному віці при зниженні або відсутності дії естрогенів та гестагенів порушується сигнал для активізації механізмів симпатичної нервової регуляції, що ініціюють дилятацію судин і гіпергідроз. Клінічно це проявляється картиною раптового припливу жару до голови та верхньої частини тулуба, що супроводжується посиленим потовиділенням, особливо у нічний час. У жінок з переважанням симпатичних проявів можуть спостерігатися напади тахікардії у спокої, біль у серці, підвищення артеріального тиску. В разі активації парасимпатичного відділу спостерігаються непритомні стани. Картина припливу у цьому випадку може супроводжуватися «нестачею повітря», зниженням кількості дихальних рухів, нудотою, почуттям «завмирання» серця, запамороченням, слабкістю, липким потом.

Тяжкість КС визначають за кількістю припливів: важкий – понад 20 разів на добу, супроводжується втратою працездатності; середньої тяжкості – до 20 разів зі скаргами на головний біль; легкий – менше 10 разів, без порушення загального стану та працездатності.

Прояви психоемоційних нападів також пов’язані зі зниженням рівня естрогенів, що обумовлює порушення синтезу та метаболізму нейротрансмітерів у гіпоталамусі й лімбічній системі.

Атрофічні зміни шкіри

Естрогенний дисбаланс призводить до функціонального дефіциту фібробластів, що прямо впливає на стан колагено-еластинового каркасу дерми. Фібробласти – це клітини з високою функціональною активністю, які синтезують і руйнують міжклітинну речовину. Фібробласти продукують ГАГ, проколаген та еластин, різні ферменти. Процес катаболізму колагену й гіалуронової кислоти також здійснюється за їх участі. У міру старіння фібробласти набувають веретеноподібної форми (фіброцити), а їх проліферативна та синтезуюча активність знижується. Але одночасно підвищується синтез колагеназ, еластаз, желатиназ, гіалуронідаз.

В результаті зниження рівня глікозаміногліканів, переважно у позаклітинному матриксі, посилюється трансепідермальна втрата води, а дистрофічні процеси в мікроциркуляторному руслі призводять до пригнічення функціональної активності потових і сальних залоз, згладжування дермоепідермального переходу зі стиранням дермальних сосочків та епідермальних виростів, розвитку атрофічних змін у дермі й епідермісі. Все це зумовлює утворення зморшок, зниження тургору та еластичності шкіри.

Дисбаланс у гідроліпідному шарі та відносний гіперкератоз сприяють розвитку сухості шкірного покриву, появі тріщин у місцях підвищеного розтягування шкіри. Зниження продукції епідермальних ліпідів шкіри спричиняє збільшення трансепідермальної втрати рідини і, як наслідок, дегідратацію епідермісу.

Морфологічні зміни шкіри в КП характеризуються стоншенням всіх шарів шкіри (епідермісу, дерми та гіподерми). Знижується мітотична активність клітин базального шару, уповільнюються процеси оновлення кератиноцитів, що своєю чергою призводить до потовщення рогового шару та появи патологічних елементів на шкірі. Відзначається атрофія придатків шкіри (сальних, потових залоз, волосяних фолікулів), що призводить до стоншення і випадання волосся, його уповільненого росту. У дермі відбуваються кількісні та якісні зміни фібробластів, фібрилярних білків, глікозаміногліканів. Дегенеративні зміни колагенових та еластичних волокон передбачають периферичну фрагментацію, гранулярну дегенерацію, злиття кістозних просторів у лакуни та поділ волокон на пучки. Дефіцит естрогенів і гормональні зміни, що відбуваються в період менопаузи, сприяють ослабленню нових еластичних волокон у шкірі, що робить її більш крихкою та легко травмованою.

Зміни в урогенітальній системі

Зміни в урогенітальній системі розвиваються пізніше – у віці 55-60 років. Атрофічні зміни, результат дефіциту естрогенів, спостерігаються у нижній третині сечостатевого тракту (сечовому міхурі, уретрі, піхві), а також у зв’язковому апараті малого тазу та м’язах тазового дна. У всіх цих структурах з віком зменшується кількість рецепторів до естрадіолу. Клінічно ці зміни характеризуються витонченням слизової оболонки, згладжуванням складчастості, утворенням тріщин, легкою ранимістю і появою сукровичних виділень навіть за незначних травм (дефекація тощо).

У клімактерії естрогенний дефіцит призводить до припинення проліферативних процесів у піхву, внаслідок чого зникає глікоген, а з піхвового біоптату частково або повністю елімінуються лактобацили, також зазначається підвищення рН до 6,8 (до менопаузи рН у нормі відповідає 5,6). Всі ці зміни сприяють колонізації вагінального біоптату як екзогенними мікроорганізмами, так і ендогенною флорою, у зв’язку з чим зростає ризик виникнення інфекційних захворювань піхви та розвитку урологічної інфекції.

Постменопаузальний метаболічний синдром

Основними проявами постменопаузального метаболічного синдрому є серцево-судинні захворювання, спричинені прогресуючим атеросклерозом.

Естрогени мають антиатерогенний ефект, тому що сприяють прискореному розпаду ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), зниженню рівня холестерину та підвищенню рівня ліпопротеїнів високої щільності (ЛПЗЩ). Крім того, естрогени покращують судинний кровотік, збільшуючи секрецію простацикліну, діючи подібно до антагоністів кальцію, знижують резистентність судин. Зниження рівня естрогенів призводить до зміни співвідношення ЛПНЩ/ЛПЗЩ у бік підвищення ЛПНЩ, що беруть участь у проникненні холестерину в клітини ендотелію судин. Рівень ЛПНГ зростає після 35 років і ще більше підвищується за умов дефіциту естрогенів у перименопаузі. У цей період спостерігається також підвищення рівня вмісту тригліцеридів, які сприяють тромбоутворенню та знижують фібринолітичну активність крові. Атерогенні ліпіди призводять до підвищення тонусу судинних стінок та збільшують резистентність дрібних судин. Наслідком цих змін стають мікроциркуляторні порушення, у тому числі міокарда.

Постменопаузальний остеопороз

Постменопаузальний остеопороз (ОП) характеризується прогресуючим зниженням кісткової маси та порушенням архітектоніки кісткової тканини, що призводить до зниження міцності та підвищення переломів кістки.

Розрізняють такі варіанти остеопорозу:

• первинний постменопаузальний остеопороз – прогресує протягом перших п’яти років постменопаузи, та сенільний – прогресує у віці після 70 років;
• вторинний постменопаузальний остеопороз – наслідок інших соматичних та ендокринних захворювань (гіперкортицизм, гіпотиреоз, гіпогонадизм, діабет).

У кістці постійно відбуваються процеси ремоделювання з подальшою мінералізацією. Кісткова маса досягає максимуму до 30 років, після чого починається її повільна резорбція на 0,1-1% на рік. На характер розвитку ВП сильно впливають генетичні фактори, паратиреоїдні гормони, особливості харчування, фізична активність. Проте провідна роль належить постменопаузальному тривалому дефіциту естрогенів. Жіночі статеві гормони активізують діяльність остеобластів, що відповідають за синтез кісткової тканини, і пригнічують активність остеокластів, що беруть участь у резорбції кісток. Зниження рівня естрогенів призводить також до вимивання Са2+ з кісткової тканини, підвищення рівня в крові. Естрогени регулюють також вміст вітаміну D, що сприяє реабсорбції Са2+ у нирках та абсорбції його в кишківнику.

У перші п’ять років після менопаузи спостерігається прискорена втрата кісткової маси, і до 70 років жінка втрачає близько 50% кісткової маси. Саме це стає причиною переломів кісток (тіл хребців, шийки стегна, променевих кісток), причому насамперед уражаються губчасті кістки. Це з тим, що губчаста кістка вкрай чутлива до змін гомеостазу. Клінічні спостереження також показали, що у жінок із великою масою тіла за рахунок жирової тканини остеопороз розвивається повільніше, ніж у тендітних жінок із низькою масою тіла. Це своєрідна компенсаторна реакція організму жінки у відповідь на закономірне вікове зниження та вимкнення функції яєчників, захист від розвитку остеопорозу. Встановлено, що низька ІМТ (<19 кг/м²) є фактором ризику постменопаузального остеопорозу.

Про естетичну корекцію змін шкіри під час менопаузи читайте у продовженні статті.