Инъекционный липолиз: что важно знать

---

Елена Балым, врач-дерматокосметолог, член УАДВ, специалист по инъекционным методикам, сертифицированный тренер компаний Mesopharm, Hinoki Clinical, Neoglis, Pressensa, Medicare (Украина)

---

Специалистам эстетической медицины все чаще приходится сталкиваться с процедурами коррекции локальных жировых отложений как в области лица, так на теле. Зачастую пациенты требуют от косметологов решения проблемы в кратчайшие сроки и надеются, что эффект сохранится навсегда

Для того чтобы понять, каких результатов мы можем добиться, от чего зависит длительность сохранения полученного эффекта, необходимо понимать, по каким принципам функционирует жировая ткань и какие факторы оказывают на нее влияние.

Кроме того, надо разобраться для себя и суметь объяснить пациенту, что коррекция локальных жировых отложений и работа с лишним весом – это связанные понятия, но не одно и то же

И в первом, и во втором случае речь идет о работе с жировой тканью. Однако при коррекции локальных жировых отложений мы работаем с небольшим участком жировой ткани и устраняем лишь локальный дефект, а при работе с лишним весом проводится глобальная работа, затрагивающая целый комплекс сложных взаимосвязей разных систем и тканей организма. Необходимо тщательное изучение работы эндокринной, пищеварительной систем, обмена веществ, образа жизни и привычек, психоэмоционального состояния пациента. Важно понимание комплексности и методичности подхода как со стороны специалиста, так и со стороны самого пациента. Работа с лишним весом требует времени, терпения, упорства и взвешенного, грамотного подхода, а также четкого представления о том, что же такое жировая ткань, из чего она состоит, по каким принципам работает. На данный момент накоплено достаточное количество знаний об ее анатомо-физиологических особенностях и о том, как можно управлять ее работой.

Что такое жировая ткань

Итак, жировая ткань – это разновидность соединительной ткани, которая состоит из адипоцитов (липоцитов) и их предшественников (преадипоцитов), фибробластов, тучных клеток, макрофагов, нервных клеток и клеток сосудистой стенки. Основной объем жировой ткани занимают адипоциты, и именно они являются объектом пристального изучения. Что нам известно об этих клетках? Существует несколько их разновидностей – бурые, бежевые и белые адипоциты.

Бурые адипоциты

Бурый адипоцит является основной клеткой бурой жировой ткани. Он в 10 раз меньше белого липоцита. Ядро находится в центре клетки (в отличие от белого липоцита, не смещено на периферию), сильно развиты митохондрии, окружающие многочисленные распределенные по цитоплазме капли жира. Окислительная способность митохондрий – в 20 раз выше, чем в белой жировой ткани, цитохромы митохондрий обеспечивают характерный бурый цвет ткани. Митохондрии содержат особый белок термогенин (UCP-1), составляющий 5% от общего количества белка в них. Он разобщает окислительное фосфорилирование и дыхание, поэтому энергия не запасается в виде АТФ, а идет на быстрое согревание организма.

Выделяют два типа бурых адипоцитов: классические (происходят из миобластов) и трансформированные (рекрутированные, бежевые, происходят из белых адипоцитов). Последние могут появляться в белой жировой ткани и в мышцах у взрослых. Ожирение приводит к снижению активности бурых адипоцитов.

Бурая жировая ткань

Бурая жировая ткань хорошо развита у новорожденных (составляет 2–6% массы тела), у взрослого человека сохраняется в области шеи, межлопаточной области, вокруг почек, аорты и в средостении, а на остальных участках заменяется белой жировой тканью. У женщин развита вдвое лучше, чем у мужчин; количество ее увеличивается в осенне-зимний период. Пока неизвестно, выполняет ли бурая жировая ткань собственную эндокринную функцию.

Ткань участвует в терморегуляции и согревании всего организма или органов, которые она окружает (у маленьких детей), является центральной тканью, обеспечивающей несократительный термогенез, за счет которого уровень теплопродукции может быть повышен в три раза по сравнению с уровнем основного обмена.

Белые адипоциты

Белый адипоцит – это крупная клетка, имеющая один большой жировой пузырек, занимающий всю клетку, окруженный кольцом цитоплазмы и оттесняющий ядро на периферию. Может превращаться в бурый адипоцит в ответ на холод или стимуляцию катехоламинами.

Белая жировая ткань

Белая жировая ткань выполняет трофическую функцию, является депо жира, способна расщеплять и синтезировать жир, участвует в терморегуляции (большое количество энер­гии выделяется при распаде жира). Жировая ткань способствует удержанию тепла в организме из-за своей плохой термопроводности, предотвращает травматизацию подлежащих тканей, обеспечивает хорошую подвижность кожи, маскирует различные костные выступы, продуцирует гормоны и гормоноподобные соединения (адипоциты и другие клетки жировой ткани).

Локализация жировой ткани

По локализации различают висцеральный и дермальный жир (подкожно-жировая клетчатка).

Висцеральный жир

К висцеральным адипоцитам относятся жировые клетки сальника, забрюшинной клетчатки и передней стенки живота. Число висцеральных жировых клеток остается после пубертатного периода (11–12 лет) постоянным, несмотря на колебания массы тела. Висцеральные адипоциты не имеют рецепторов к инсулину, содержат большое количество глюкокортикостероидных рецепторов, имеют повышенную чувствительность β-адренорецепторов и сниженную чувствительность α2-адренорецепторов (липолиз под воздействием катехоламинов – адреналина и норадреналина), отличаются более высокой активностью 17β- гидроксистероид ДГ. При похудении число висцеральных адипоцитов не уменьшается.

Дермальный жир

Дермальный жир не имеет ограничения в числе жировых клеток, их количество может увеличиваться. Есть много преадипоцитов, способных превращаться в адипоциты, которые имеют рецепторы к инсулину, являются источником формирования волосяных фолликулов в фазе анагена, активизируются при травме, запускают обновление пула фибробластов, вырабатывают бактерицидные агенты: кателицидины (против St. aureus), синтезируют больше лептина и адипонектина, чем висцеральные адипоциты, обладают более высокой активностью ароматазы. Они подвергаются дифференцировке менее активно, чем висцеральные адипоциты (менее подвержены влиянию PPRA-γ).

Процесс роста жировой ткани

Адипоциты в своем развитии проходят несколько стадий: преадипоцит (липобласт), созревающий преадипоцит, зрелый адипоцит. Активированные клетки несколько раз митотически делятся, а затем вновь становятся неподвижными. Регулируют процессы дифференцировки факторы транскрипции PPRA-γ и C/EBP альфа (CCAAT-энхансерсвязывающий белок альфа), находящиеся под контролем воздействия гормонов и потенцирующих действие друг друга. Активируют дифференцировку адипоцитов глюкокортикоиды, IGF-1, факторы, увеличивающие количество цАМФ. Подавляют созревание жировых клеток Pref-1.

Cуществующие адипоциты могут увеличиваться в размерах, вызывая увеличение объемов тела. В среднем жировая клетка может стать в 30–40 раз больше, чем была вначале

Маленькие жировые клетки являются более метаболически активными, чем большие, и тоже задействованы в захвате жирных кислот. Если процесс накопления жира не останавливается, организм посылает сигнал преадипоцитам, и они перерождаются, образуя новые «хранилища» для жировых запасов.

При ожирении количество адипоцитов может достигать 100–130 млрд клеток, в то время как их нормальное количество не должно превышать 30–35 млрд

Синтез жиров и развитие жировой ткани находится под гормональным и пищевым контролем. Так, α-адренорецепторы адипоцитов чувствительны к инсулину, эстрогенам, пролактину. Активация этих рецепторов приводит к усилению липогенеза (образованию триглицеридов). В свою очередь, β-адренорецепторы чувствительны к воздействию глюкагона, тестостерона, гормона роста, кортизона. При их активации происходит усиление активности аденилатциклазы, накопление цАМФ, который является катализатором липаз адипоцита. В результате усиливаются процессы липолиза – расщепления триглицеридов адипоцита до глицерина и жирных кислот, что приводит к уменьшению вакуоли и размеров самой жировой клетки.

Липолиз и липолитики

При необходимости в целом уменьшить объем жировой ткани нужен комплексный подход – коррекция гормонального статуса организма, диеты, физической активности. Что мы можем применять в косметологической практике? Существует ряд препаратов, влияющих на процессы липогенеза и липолиза, а также вызывающих некроз или апоптоз адипоцитов.

К веществам, стимулирующим расщепление триглицеридов в адипоцитах до жирных кислот и глицерина, активирующим β-адренорецепторы, относятся йохимбин, теофиллин, кофеин, зеленый чай.

Активировать липолиз возможно путем блокировки фосфодиэстеразы: процесс расщепления триглицеридов требует достаточной активности гормоночувствительной липазы, работа которой зависит от достаточного количества цАМФ. Получение цАМФ, в свою очередь, зависит от работы аденилатциклазы. Фермент фосфодиэстераза блокирует процесс образования цАМФ и тормозит липолиз. То есть, когда заблокирована фосфодиэстераза, появляется возможность активировать липолиз. К веществам, ингибирующим этот фермент, относятся кофеин, аминофиллин, теобромин, теофиллин.

При расщеплении триглицеридов необходимо транспортировать полученные жирные кислоты в митохондрии для получения энергии и предотвращения их дальнейшего превращения в триглицериды. Таким транспортировщиком жирных кислот является карнитин. Кроме того, существуют вещества, блокирующие α-адренорецепторы и тем самым подавляющие липогенез – процесс отложения нового жира. К ним относятся йохимбин и буфломедин.

Все вышеперечисленные компоненты относятся к группе так называемых липолитиков непрямого действия, то есть препаратов, влияющих на метаболические процессы в адипоцитах, но не разрушающих сами клетки. Однако существуют препараты, действующие более активно и радикально, – прямые липолитики. Они либо разрушают мембраны жировых клеток, вызывая их некроз и воспаление в жировой ткани (дезоксихолат натрия), либо запускают процесс апоптоза адипоцитов (прооксиданты).

К веществам, ингибирующим липогенез и индуцирующим апоптоз, относятся генистеин, конъюгированная линолевая, докозогексаеновая кислоты, кверцетин, ресвератрол, эскулетин. Ресвератрол, например, угнетает липогенез и дифференцировку липоцитов, активирует липолиз, повышает устойчивость к увеличению веса. Эффективность его в разы увеличивается при комбинации с витамином D, генистеином и кверцетином.

Необходимо помнить, что проведение прямого или непрямого липолиза возможно только после качественного предварительного дренажа тканей и стимуляции периферического кровотока. Получение эффекта возможно при грамотно составленном протоколе лечения. Очень важно удержать полученный эффект. А это будет во многом зависеть как от самого пациента, так и от правильно проведенной разъяснительной работы со стороны специалиста эстетической медицины. То есть работа должна проводиться всесторонне и системно. И тогда успех гарантирован.

Впервые опубликовано в ​​​​"Les Nouvelles Esthétiques Украина" №1 (113) 2019