Период менопаузы: физиологические изменения и их характерные проявления

Накопив определенный жизненный и творческий опыт, женщина 50+ с пользой может отдавать его окружающим. Но именно в этом возрастном периоде в ее организме происходят изменения, негативно влияющие на качество жизни. Главным фактором такого состояния является дефицит половых гормонов, преимущественно эстрогенов, что приводит к появлению различных патологических изменений.

Физиологические изменения

Менопауза характеризуется закономерными инволюционными процессами, происходящими в женском организме, особенно в репродуктивной системе. Физиологические изменения выражаются прекращением детородной функции, а позже и менструальной. По современным представлениям, в основе инволюции репродуктивной системы лежит возрастная гормональная перестройка в гипоталамо-гипофизарной структуре головного мозга, что влечет необратимые изменения циклической функции гипофиза и, как следствие, циклической функции яичников. Возраст наступления менопаузы в значительной степени зависит от яичникового резерва, а именно от количества примордиальных фолликулов. Снижение способности к зачатию у женщин связано с возрастным истощением этого резерва и, что крайне важно, изменением функций ооцитов после 36 лет, несмотря на наличие регулярных менструальных циклов.

Известно, что эстрогены влияют на обменные процессы и, соответственно, функции различных органов и систем. Биологическое действие эстрогенов связано со специфическими рецепторами, которые локализованы в матке, молочных железах, эпителиальных элементах нижнего урогенитального тракта (уретре, мочевом пузыре, нижней трети мочеточников, влагалище, тазовом дне), слизистой оболочке рта, гортани, конъюнктиве, эпидермисе.

Гормональные изменения в климактерии, как правило, сопровождаются комплексом вегетососудистых, обменно-эндокринных, психоэмоциональных расстройств в течение определенного периода времени, пока организм не адаптировался к новому состоянию дефицита эстрогенов.

По характеру проявлений и периоду возникновения эти расстройства можно разделить на три группы: ранние, средневременные и поздние симптомы.

Ранние клинические проявления: 

• приливы жара;
• ночная потливость;
• головная боль;
• изменение либидо;
• депрессия. 

К средним симптомам относят: 

• атрофический вагинит;
• диспареунию;
• урогенитальные расстройства. 

Поздние клинические проявления: 

• остеопороз;
• сердечно-сосудистые заболевания.

Характерные проявления расстройств

Климактерический (менопаузальный) синдром – самое известное раннее проявление климактерических расстройств. Это своеобразный симптомокомплекс, развивающийся на фоне генетически детерминированных инволюционных изменений в яичниках, что затрудняет физиологическое течение климактерического периода. Он характеризуется нейропсихическими, вегетососудистыми, обменно-эндокринными нарушениями. По современным представлениям, наиболее типичные и ранние проявления КС – приливы жара и потоотделения, или так называемые вазомоторные жалобы. Этиология таких приливов сложная и, вероятно, включает нарушение баланса нейротрансмиттеров и нейропептидов, дефицит эстрогенов, уменьшение уровня В-эндорфина и повышение нейротензина. Внезапное понижение базовой температуры в терморегуляторном центре приводит к периферической вазодилатации. Следует отметить, что появление приливов обусловлено не абсолютным плазменным уровнем эстрогенов, а степенью их изменений. Приток жара сопровождается повышением уровня ЛГ и ТТГ при отсутствии изменений ФСГ, пролактина, тиреоидных гормонов крови. Клиника КС может характеризоваться появлением крапивницы, отеков лица, вазомоторного ринита под влиянием различных факторов, непереносимостью некоторых лекарственных препаратов, пищевых продуктов, то есть симптомами, присущими аллергическим процессам, что свидетельствует об изменении иммунологической реактивности с наступлением менопаузы. Кроме того, могут наблюдаться приступы бронхиальной астмы, не поддающиеся традиционной терапии.

Через 2-5 лет после наступления менопаузы появляются органические симптомы КС, включающие изменения кожи и ее придатков, атрофические трансформации мочеполового тракта. Дефицит эстрогенов приводит к уменьшению образования коллагена в соединительной ткани, поэтому кожа утончается и покрывается морщинами. Воздействие гипоэстрогении на соединительную ткань может проявляться частыми приступами боли в суставах, ломкостью волос и ногтей, «сухостью» глаз и нарушением глотания. Нередко возникают проблемы с применением контактных линз. Усиление роста волос на лице и снижение тембра голоса у некоторых женщин объясняется, вероятно, ослаблением антиандрогенного воздействия эстрогенов, а также относительным увеличением синтеза андрогенов яичников и чувствительности к ним органов или клеток-мишеней.

В последнее время проблеме урогенитальной атрофии уделяется большое внимание, что обусловлено крайне отрицательным влиянием урогенитальных расстройств на качество жизни в климактерический период. Эстрогенный дефицит является главной причиной развития атрофических процессов, поскольку эстрогены влияют на нервно-мышечную систему влагалища, в частности, нормализуя тонус и сократительную способность ее стенок, поэтому их дефицит может служить причиной атонии и развития опущения. Известно, что эстрогены повышают содержание гликогена в промежуточных клетках слизистой влагалища. Из отслаивающегося гликогена эпителия в процессе его деструкции образуется молочная кислота, определяющая у здоровых молодых женщин кислую реакцию содержимого влагалища (рН 3,8-4,5). В климактерии дефицит эстрогенов приводит к прекращению пролиферативных процессов во влагалище, вследствие чего исчезает гликоген, а из влагалищного биоптата частично или полностью (в зависимости от степени эстрогенного дефицита и возрастных метаболических нарушений) элиминируется его основной компонент – лактобациллы и возрастает риск возникновения инфекционных заболеваний влагалища и развития восходящей урологической инфекции.

Эстрогенный дефицит в постменопаузе сопровождается снижением кровообращения во влагалище до развития разной степени ишемии, вплоть до резко выраженной. Именно этим фактором можно объяснить сухость влагалища и диспареунию. Таким образом, наиболее распространенными клиническими симптомами атрофического вагинита являются сухость, зуд и жжение во влагалище, диспареуния, рецидивирующие влагалищные выделения, контактные кровянистые выделения, опущение стенок влагалища. Утрата тонуса поддерживающих связок и мышц может привести не только к опущению стенок, но и к выпадению влагалища, а также матки.

К поздним заболеваниям, возникающим в этот период, относятся нарушения сердечно-сосудистой системы и остеопороз. Как известно, женщины в постменопаузе в отличие от молодых с функционирующими яичниками, составляют группу повышенного риска развития ИБС. По статистическим данным, среди причин смерти женщин в Украине первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания. Менопауза усугубляет артериальную гипертонию, а также ускоряет развитие других сердечно-сосудистых факторов риска, таких как инсулинорезистентность, дислипидемия и ожирение. Объяснить такую картину трудно, так как нужно учитывать, с одной стороны, особенности периода менопаузы, характеризующегося дефицитом эстрогенов, а с другой – возрастные изменения. Однако достаточно очевидно влияние менопаузы и, соответственно, дефицита эстрогенов на сердечно-сосудистую систему через различные механизмы.

Известно, что у большинства женщин с климактерическим синдромом заметно снижается толерантность к физической нагрузке, наблюдается снижение объема выполняемой работы и показателя предельной нагрузки. Одними из главных причин уменьшения физической работоспособности в этот период является нарушение липидного обмена и развитие гиперлипидемии, что приводит к изменению структуры эндотелия капилляров, ухудшению их проницаемости и транспорта кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Доказано опосредованное действие дефицита эстрогенов на сердечно-сосудистую систему. Данные многих исследований свидетельствуют, что менопауза оказывает влияние на обмен глюкозы и инсулина, в этот период происходит снижение секреции инсулина поджелудочной железой, нарушение элиминации инсулина и прогрессирующий рост инсулинорезистентности. Последний фактор может привести к уменьшению чувствительности к инсулину, способному воздействовать как атерогенный гормон, стимулируя отложение липидов в стенках артерий, пролиферацию их гладкомышечных волокон, а также антифибринолитическую активность крови. Участие гемостатических факторов в тромбогенезе может также увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний после менопаузы. Снижение или выключение функции яичников по-разному сказывается на системе гемостаза, причем после овариэктомии изменения в свертывающей системе выражены в большей степени. В частности, в плазме крови возрастает уровень фибриногена и фактора 7, а также антитромбина 3. То же происходит с активаторами тканевого плазминогена. Все это приводит к росту риска артериального тромбоза из-за гиперкоагуляции.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний тесно связан с характером распределения жировых отложений. Ожирение является вершиной айсберга, тенденция его развития наблюдается в 40-45 лет (пре-, перименопауза), усиливается после 50-55 лет (постменопауза). Исследование этой проблемы требует рассмотрения следующих вопросов: общий рост массы тела в разные возрастные периоды менопаузы; особенности отложения жира и характеристика телосложения; соотношение жировой и нежировой массы тела, их динамика в период менопаузы; течение указанных процессов под влиянием заместительной гормональной терапии (ЗГТ). У женщин в пременопаузе преобладает периферическое (гиноидное) распределение жира, в то время как центральное (андроидное) наблюдается, как правило, в постменопаузе – как у женщин, так и у мужчин. Известно, что именно андроидное распределение связано с повышенным риском поражения коронарных артерий. Считается, что на перераспределение жировой ткани в постменопаузе вместе с инсулинорезистентностью влияет дефицит эстрогенов и возможна относительная гиперандрогения, а также снижение уровня гормона роста. Рост АД и активности симпатической нервной системы, инсулинорезистентность могут быть обусловлены повышением массы центральной жировой ткани – источника неэстерифицированных жирных кислот, способного стимулировать синтез триглицеридов в печени. Таким образом, степень центрального ожирения связана с уменьшением чувствительности к инсулину и гиперинсулинемией, а также нарушением метаболизма липидов и липопротеидов.

К поздним обменным расстройствам относится также постменопаузальный остеопороз – гетерогенное заболевание, которое характеризуется прогрессирующей потерей костной ткани и начинается после природной или хирургической менопаузы.

Таким образом, в постменопаузальном периоде необходим комплексный и индивидуальный подход к мерам диагностики, что позволит назначить лечение с участием экспертов разных специальностей (терапевта, эндокринолога, диетолога, кардиолога, гинеколога, дерматолога, косметолога).