Осенние заботы врача эстетической медицины: фотостарение

Отношение образованного человека к UV-облучению в последнее десятилетие кардинально изменилось. Еще 10–15 лет назад большинство мам стремились при любой возможности подставить тела своих детей ярким солнечным лучам, а опухшие и покрасневшие плечи и носы смазывали кефиром и сметаной, считая это неизбежной данью загара. Сегодня уже известно, что ультрафиолетовое излучение может быть не только полезным, но и чрезвычайно опасным. Вопросы фотоповреждения и фотостарения постоянно обсуждаются на встречах специалистов эстетической медицины, страницах профессиональных и массовых печатных изданий. Однако одновременно с этим население ощущает прессинг средств массовой информации, рекламирующих солярии. В этом постоянном противостоянии чаще всего побеждает идея популяризации загара, ведь бронзовый оттенок кожи ассоциируется с успеваемостью и здоровьем и позволяет скрыть некоторые дефекты кожи. При этом мало кто задумывается о том, что загар – это не признак здоровой кожи, а следствие ее повреждения солнечными лучами, от которых он пытается защититься, вырабатывая меланин.

Дерматологи и косметологи назвали это явление фотостарением.

Считается, что ультрафиолетовые лучи инициируют дегенеративные процессы в коже (воспаление, повреждение ДНК клеток эпидермиса и индуцирование канцерогенеза). Причем лучи разной длины волны поражают «свой» слой кожи: чем короче длина волны UV, тем сильнее ее патогенное воздействие. 

Действие и противодействие

В эпидермисе фотореактивными (т.е. наиболее подверженными фотодинамическим реакциям) являются в первую очередь ДНК, белки и фосфолипиды клеточных мембран: все они имеют максимум поглощения в UV-участке, поэтому первыми испытывают на себе прямое повреждающее влияние ультрафиолета. Кроме того, в результате свободнорадикальных реакций повреждаются липидные структуры эпидермиса (клеточные мембраны). Такое перекисное окисление липидов носит цепной, неуправляемый характер и приводит к образованию еще большего количества активных форм кислорода, липидных гидроперекисей и т.п., которые в свою очередь также повреждают белки и нуклеиновые кислоты.

Кванты UV, проникая в живые клетки (в частности, в кератиноциты кожи человека), повреждают их. Фотоны поглощаются биомолекулами, в которых происходят биохимические реакции, сущность которых еще недостаточно изучена, однако четко проявляется конечный результат. Основные биохимические процессы происходят в ДНК ядер кератиноцитов, в результате чего страдают механизмы репликации и перестройки, что приводит к остановке митозов и изменению обмена клеток. Через несколько часов в клетках накапливается гликоген, увеличивается объем цитоплазмы. Подобные специфические патоморфологические изменения кератиноцитов обуславливают их название – «обгоревшие клетки».

Из поврежденных клеток эпидермиса выделяются вещества, расширяющие мелкие кровеносные сосуды. В результате через сутки после облучения в коже развивается характерная картина солнечного ожога, включающая гистопатологический субстрат, дермальную инфильтрацию, эритему и отек. В их возникновении  активно участвуют гистамин и простагландины.

Конечно, в процессе эволюции организм человека выработал ряд механизмов приспособления, защищающих его от UV. Так, эпидермис кожи несет функцию своеобразного светового фильтра, работающего как за счет наличия чисто структурных особенностей, так и биохимических реакций. В первую очередь, это многорядный роговой слой с малопрозрачной средой, покрывающий поверхность кожи. Он рассеивает и поглощает лучевую энергию и чисто физическим путем, и с помощью многочисленных физиологически активных веществ. В реакциях с фотонами в этом случае участвуют белки рогового и мальпигиевого слоев, каротиновые пигменты, липиды эпидермиса, антиоксиданты, уроканиновая кислота, которая синтезируется в эпидермисе из гистидина и т.д.

Однако фотозащитная система полноценно работает только у людей с VI фототипом фотозащищенности кожи, то есть у представителей негроидной расы, имеющих черную или темно-коричневую, никогда не обгорающую кожу.

Наиболее слабую фотозащиту имеют люди белой расы с III фототипом кожи, которая часто обгорает, но в результате хорошо пигментируется. Однако пигментная фотозащита здесь оберегает только от воздействия UVB-лучей. Длинноволновое излучение (UVА) достаточно легко преодолевает меланиновый барьер эпидермиса и проникает глубоко в дерму. И хотя эта разновидность UV имеет довольно слабую энергию, в случае длительного воздействия она также может повлечь ответную реакцию эпидермиса и дермы, именуемую фотостарением.

Признаки фотостарения

Итак, главной причиной фотостарения кожи является воспаление, возникающее вследствие как перекисного окисления липидов в клеточных мембранах, так и в результате выработки воспалительных цитокинов кератиноцитами в ответ на ультрафиолетовое воздействие.

Для фотостарения характерны следующие признаки:

Гиперкератоз – утолщение рогового слоя (хотя часто толщина эпидермиса остается неизменной). Изменения в эпидермисе могут также варьироваться от гипертрофии до атрофии. Базальная мембрана утолщена, что служит подтверждением возможного повреждения базальных кератиноцитов. При этом вдоль базальной мембраны наблюдается неравномерное распределение меланоцитов, разных по размерам, накоплению пигмента и количеству отростков. Замедление кератоза увеличивает транзиторное время кератиноцита, что приводит к расстройству функций всех слоев эпидермиса, увеличивается трансэпидермальная потеря воды в эпидермисе. Может даже наблюдаться дискератоз – отсутствие зернистого слоя, что свидетельствует о декомпенсации защитных реакций эпидермиса. Из-за гиперкератоза кожа становится тусклой, шероховатой, появляется сеточка поверхностных морщин.

Солнечный кератоз характеризуется скоплением сухих, твердых на ощупь роговых чешуек, плотно соединенных с кожей. При попытке их снять или соскоблить возникают болевые ощущения.

Увеличение количества и/или размеров комедонов, расширение пор – такие жалобы появляются даже у тех пациентов, которые никогда не страдали себореей.

В дерме под действием UVА также развиваются некоторые дегенеративные изменения, обусловленные фотодинамическим повышением активности металлопротеаз, ферментов, разрушающих межклеточное вещество дермы. В частности, установлено, что при этом активность коллагеназы, желатиназы и других энзимов возрастает в четыре раза, сохраняясь на таком уровне в течение недели. Поэтому в межклеточном веществе между абсолютно нормальными коллагеновыми волокнами соединительнотканной сети появляются скопления атипичного аморфного материала.

Но основной патоморфологической характеристикой хронически облучаемой кожи являются аморфные скопления в верхних и средних уровнях дермы так называемого эластоидного материала, который замещает коллаген. Этот материал состоит из аномальных эластичных волокон, покрывающих частично разрушенные коллагеновые пучки. Признаки эластоза становятся заметны прежде всего в области шеи, век и уголков рта. 

Нарушения пигментации проявляются в виде гипер- и депигментированных пятен, чередующихся с участками кожи нормальной окраски. Множественные пигментные пятна типа лентиго свидетельствуют об истощении репаративных способностей кожи. А также, вне зависимости от причины гиперпигментации, UV-облучение будет ее усиливать.

Телеангиэктазии (расширение капилляров) возникают вследствие нарушения синтеза эластичных волокон и повреждения сосудистой стенки свободными радикалами. Следует отметить, что устойчивое расширение капилляров на уровне сосочкового слоя дермы не приводит к улучшению обменных процессов, поскольку низкое давление в сосудистом русле и изменение свойств стенки сосудов сопровождается нарушением процессов диффузии. К тому же ультрафиолет инициирует синтез эндотелиального фактора роста, что приводит к появлению новых сосудов на коже.

Устойчивая эритема характерна для людей с кожей I–III фототипа, повышенной активностью вегетативной нервной системы, страдающих колебаниями артериального давления (возможна также вследствие употребления крепких спиртных напитков).

Еще одна значительная проблема, связанная с UV-лучами, – это фотодерматит. Он проявляется в воспалении кожи, зуде, появлении пузырьков. Врачи связывают фотодерматит с явлением фотосенсибилизации (повышение чувствительности к UV излучению). Фотосенсибилизаторы, вызывающие повышенную чувствительность кожи, могут быть разными по происхождению: от лекарств (сульфаниламиды, тетрациклины, псоралены, некоторые антидепрессанты) до косметических средств и парфюмерии. Поэтому прежде чем загорать, с особым вниманием и осторожностью следует отнестись к препаратам, которые мы принимаем внутрь или наносим на кожу.