Фотостарение: этиология, патогенез, клиника

По данным статистики, за 2015–2017 годы половина всех обращений к дерматологам была связана с нарушениями цветности кожи. Основную жалобу – появление на коже пигментных пятен (сезонно устойчивой пигментации кожи лица, плеч, декольте) в возрастной группе 40–60 лет озвучили примерно 94% пациентов. Давайте детально рассмотрим причины возникновения фотоповреждений кожи и методы их предупреждения

Практически все пациенты на первом приеме у врача-дерматолога в анкетах-опросниках поставили позитивные отметки в графах: «Были ли солнечные ожоги в молодости?», «Пребывание под прямыми солнечными лучами с 10:00 до 17:00», «Игнорирование средств фотозащиты».

Проблема изменениия цветности кожи вследствие хронической инсоляции – это одна из основных причин фотоизменений кожи в зрелом возрасте

Необходимо отметить, что сохраняется низкая осведомленность населения о негативном воздействии излишнего ультрафиолетового облучения. Однако в последние годы, в рамках проекта «ЕвроМеланома», была проделана колоссальная информационная работа, в результате которой количество людей, обращающих внимание на наличие пигментных новообразований на коже, заметно возросло.

Так какие процессы запускает в организме человека излишнее и нерациональное принятие солнечных ванн?

Этиопатогенетические звенья процесса фотостарения

Ведущим фактором в возникновении фотостарения, несомненно, является действие УФО на кожу, а также неблагоприятных факторов внешней среды, которые ведут к морфофункциональным изменениям микроскопической и биохимической структуры эпидермиса и дермы.

Фотобиология кожи. В зависимости от длины волны, солнечные лучи ультрафиолетового спектра взаимодействуют с различными клетками кожи, располагающимися на разной глубине. УФ-лучи с короткой длиной волны (часть В, 280-320 нм), главным образом, поглощаются эпидермисом, где наблюдаются, в основном, повреждения кератиноцитов. Более длинные волны (часть А, 320-400 нм) проникают глубже и могут взаимодействовать как с клетками эпидермиса, так и с фибробластами дермы (рис. 2). Меланин поглощает ультрафиолет и таким образом защищает клетки от разрушающего эффекта. Однако та часть спектра, которая преодолевает этот барьер, способна оказать негативный эффект на ткани различными путями.

Лучи спектра УФА воздействуют, главным образом, опосредованно, способствуя продукции свободных кислородных радикалов. Они, в свою очередь, активируют перекисное окисление липидов, факторы транскрипции и могут приводить к появлению разрывов в цепочках ДНК.

При этом УФВ, также способные в некоторой степени продуцировать свободные формы кислорода, в основном, оказывают прямое повреждающее действие на ДНК посредством прямой активации особых веществ — факторов транскрипции. Эти факторы запускают наработку в клетке металлопротеиназ — ферментов, обладающих высокой протеолитической (расщепляющей) активностью в отношении строительных белков клетки.

В патогенезе фотостарения следует отметить несколько направлений действия УФО:

• на ДНК клеток — ведет к мутации с возможным последующим онкогенезом или к преждевременной гибели клетки;
• на структурные белки дермы, вызывая их коагуляцию, что, в свою очередь, ведет к нарушению пружинно-эластичных свойств дермы;
• на молекулы воды, порождая деградацию ее молекулы и, в конечном итоге, дегидратацию дермы.

Ультрафиолетовое излучение (UV)

В медицине лучи ультрафиолетового спектра делят на три типа: UVA, UVB, UVC, длина волны которых лежит в диапазоне от 200 до 400 нм.

Длина волны 290 нм является самой биологически активной, вызывает ряд губительных изменений в живых структурах. Волны короче 290 нм поглощаются озоновым слоем Земли.

Волны от 200–290 нм относятся к бактерицидному спектру: они разрушают структуру ДНК и являются губительными для клеток эпидермиса. Такие волны часто используются в искусственных источниках излучения, поэтому при кварцевании помещения его рекомендуется покинуть на время процедуры.

Волны длиной 290–320 нм классифицируются как UVB, принадлежат к спектру «загара» и являются самыми биологически активными (например, волны длиною 297 нм в сотни раз быстрее вызывают эритемную реакцию кожи, чем волны 313 нм).

UVA 320–400 нм относятся к так называемому темному свету, невидимому для человеческого глаза. Острые и хронические кожные реакции будут выраженными при воздействии именно этого диапазона волн.

Действие большинства фотозащитных экранов направлено на предохранение от волн UVA- и UVB-спектра. Такие экраны называются широкополосными, с маркировкой 50+, что обеспечивает максимальную защиту кожи от хронических реакций.

Ультрамикроскопические изменения кожи. В отличие от естественного, при начальных стадиях фотостарения наблюдается гиперпролиферация эпителиоцитов и, соответственно, гиперкератоз. На более поздних — атрофия эпидермиса, а в эпителиоцитах — признаки атипии, которая является одним из факторов риска, обусловливающих развитии пограничных и злокачественных новообразований на коже при фотостарении.

Ультраструктурные изменения в дермо-эпидермальном соединении (ДЕС) во многом аналогичны нарушениям при естественном старении. Тем не менее, некоторые дефекты в ДЭС симптоматичны только для фотостарения кожи, например, снижение содержание коллагенов типа VII — главных компонентов крепящих фибрилл: с уменьшением их количества в ДЭС связывают формирование глубоких морщин. Другие клетки эпидермиса — меланоциты и клетки Лангерганса — также претерпевают характерные изменения. Научно доказано, что начиная с 30-летнего возраста наблюдается уменьшение общего количества меланоцитов в участках кожи, независимо от дозы УФО. Несмотря на это, абсолютная плотность их распределения в областях, постоянно подверженных воздействию солнечного облучения, приблизительно вдвое выше, чем в защищенных от солнца участках. Локальное увеличение количества меланоцитов в небольших участках облученной кожи и одновременное нарушение транспортировки меланосом к кератиноцитам приводит к крапчатой пигментации — маркеров фотостарения.

Уменьшается также количество клеток Лангенгарса, и они претерпевают морфологически изменения: частично теряется количество гранул, что влияет на функциональную их активность — снижается иммунный надзор над канцерогенезом.

Базальная мембрана утолщена, что служит отражением возможного повреждения базальных кератиноцитов. При этом вдоль базальной мембраны отмечается неравномерное распределение различных по размерам, накоплению пигмента и количества отростков меланоцитов.

Изменения в дерме проявляются эластозом, тяжесть которого зависит от мощности, экспозиции и спектра УФО, а развитие связано с излучениями спектра УФВ (280-320 нм) и УФА (320-400 нм). Существует зависимость между тяжестью повреждения и силой/временем воздействия УФ-излучения. Иными словами, отмечается формирование вертикального градиента повреждений. Наиболее ярким гистологическим признаком этой зависимости является деструкция эластиновых волокон, при этом поврежденные волокна могут занимать различную часть дермы.

Различают две фазы фотоповреждения эластических волокон. В первой фазе в сосочковом и сетчатом слоях дермы происходит увеличение количества эластических волокон, которые утолщаются и скручиваются, в результате чего увеличивается пластичность кожи. Во второй, дегенеративной фазе на участках, подвергавшихся длительной инсоляции, эластичность и упругость кожи уменьшаются, она становится желтоватой, дряблой, часто бугристой. Иммуно-гистохимические исследования в пределах сосочкового слоя дермы, подвергавшейся инсоляции, выявляют 20-30% уменьшения содержания коллагенов типов І и ІІІ, что может быть следствием усиленного распада и уменьшения его синтеза фибробластами. Другим характерным признаком изменения коллагена при фотостарения является замещение нормальных коллагеновых волокон коллагеном с четкими базофильными участками — так называемая базофильная дегенерация коллагена.

Следует также отметить, что многие коллагеновые волокна в результате фотоповреждения образуют димеры, устойчивые к неспецифическому протеолизу. Коллагеназам легче расщепить только фибриллярный коллаген, фрагменты которого становятся более восприимчивыми к их литическому действию. Более тяжелые проявления фотоповреждения заключаются в расширении областей отложения глюкозаминогликанов (комплекс, ответственный за прочность клеточных мембран) и фрагментированных эластиновых волокон, а также дермальных внеклеточных белков — эластина и коллагена.

Разбор патофизиологических механизмов дает предпосылки для оценки эффективности фотозащитных и омолаживающих средств и может помочь в разработке новых стратегий защиты и восстановления фотоповрежденной кожи.

Клиническая картина фотостарения

Признаки фотоповреждения могут наблюдаться еще до появления симптомов возрастного старения кожи, но только на открытых участках, попавших под действие прямых солнечных лучей: шею, декольте, лицо, предплечье и кисти рук. При этом отмечается ускорение образования морщин, снижение эластичности, усиление травматичности и медленное ранозаживление. Одно из наиболее выраженных проявлений фотостареющей кожи — снижение ее эластичности и упругости. Большинство этих клинических проявлений обусловлено дермальными нарушениями.

А наиболее яркими эпидермальными изменениями являются лентиго (клинически проявляется сочетанием гиперпигментации и гиперкератоза), веснушки и диффузная гиперпигментация. К довольно распространенным признакам фотостарения также относится образование нового сосудистого рисунка, который преимущественно проявляется ненормальными кожными сосудистыми образованиями (микроангиоамими, телеангиоэктазиями и пр.). Это объясняется наличием депрессии эндотелия мелких сосудов, что неминуемо приводит к нарушению микроциркуляции. Характерно значительное уменьшение гидратации поверхности кожи на открытых участках при неизменной трансэпидермалыюй потере влаги и нормального функционирования водного барьера рогового слоя. Это доказывает, что морфологические изменения фотоповрежденной кожи имеют не столько механический, сколько клеточный и внутриклеточный характер.

Меланонегез

Поговорим о регуляции меланогенеза, а также о том, что может вызывать патологические изменения в цепи превращения пигментов.

Меланогенез – физиологический процесс захвата эпидермальными клетками меланина с целью защиты от неблагоприятного воздействия ультрафиолетового излучения. Этот процесс обеспечивается целой системой регуляции образования и захвата пигмента клетками.

Данная система состоит из трех звеньев: меланоцитов (специфических клеток, продуцирующих пигмент), биохимической цепочки превращений, происходящих в меланоцитах, и синтеза, накопления и транспорта меланина в цитоплазму окружающих клеток.

Слово «меланин» – греческого происхождения и в переводе означает «черный», но в клинической практике мы видим разнообразие оттенков, что обусловлено глубиной залегания пигмента, а также его химическими характеристиками:

• эумеланин – черно-коричневый пигмент;
• феомеланин – желто-красный̆ пигмент;
• реомеланин – растворимая форма меланина (имеет более светлые оттенки коричневого);
• нейромеланин – также пигмент светло-коричневого оттенка (часто его можно встретить под названием «пигмент старости»);
• охронотический пигмент – меланообразный пигмент, который̆ окрашивает соединительную ткань (нередко является причиной устойчивой пигментации кожи, сложно поддающейся коррекции);
• меланоид – ученые рассматривают его как продукт распада меланина (его свойства до сих пор неизвестны).

Считается, что основным субстратом для синтеза меланина является аминокислота L-тирозин. Тирозин в организме человека является предшественником катехоламинов и тиреоидных гормонов, также он встречается в составе всех белков растительного или животного происхождения. Нет единого мнения, служит ли тирозин основным субстратом для синтеза меланина у млекопитающих.

Однако в живых тканях первым звеном в цепи меланогенеза является окисление тирозина в диоксифенилаланин, которое происходит при воздействии фермента тирозиназы. Тирозиназа также катализирует превращение диоксифенилаланина в диоксифенилаланин-хинон, для чего необходимы молекулярный кислород и ионы меди.

Дальнейшие этапы синтеза пигмента зависят только от физических условий, полимеризация продуктов окисления происходит в присутствие того же кислорода и цинка. Полноценное завершение процесса возможно при наличии всех вышеперечисленных компонентов, а их недостаток ведет к нарушению пигментообразования.

М. Prunieras выделяет четыре основных класса факторов, регулирующих меланиновую пигментацию:

• факторы, регулирующие количество меланоцитов в коже и волосах;
• факторы, регулирующие активность тирозиназы и синтез меланина;
• факторы, влияющие на распределение меланосом в меланоцитах;
• факторы, модулирующие распределение переноса распределения меланосом из меланоцитов в корнеоциты.

Гормональная регуляция меланогенеза

Попробуем разобраться, какие гормоны обладают стимулирующим и угнетающим действием на меланоциты.

Последние наблюдения доказывают, что на образование меланина влияют гормоны гипофиза – меланоцитстимулирующий гормон и адренокортикотропные гормоны, эпифиза – мелатонин, гонад – половые гормоны, также в процессе принимают участие надпочечники (гормоны коры надпочечников) и щитовидная железа (тиреотропные гормоны).

Самым сильным регулятором выступает меланоцитстимулирующий гормон интермедин: установлено, что он вызывает увеличение длины и толщины отростков у эпидермальных меланоцитов с одновременным увеличением продукции меланина внутри клетки. Этот гормон играет важную роль в модуляции активности тирозиназы, активируя ее путем угнетения ингибиторов активности тирозиназы. Известно, что действие интермедина усиливается прогестероном, а уменьшается катехоламинами.

В 2000-х исследователи выяснили, что интермедин может быть синтезирован и в корниоцитах эпидермального слоя кожи. Это позволяет понять полный механизм возникновения загара исключительно в местах воздействия ультрафиолетовых лучей: под воздействием некоторых физических факторов, посредством интермединовых рецепторов корнеоцитов они могут обеспечить обратную передачу меланина друг другу, таким образом препятствуя физиологическому «слущиванию» пигмента. За счет этого процесса наблюдается эффект «последействия», то есть загар может сохраняться несколько месяцев после воздействия солнечных лучей, что является уникальным механизмом защиты кожи.

Но вследствие травм кожи, среди которых можно рассматривать и все травмирующие процедуры в косметологии, защитный процесс сохранения пигмента может усиливаться, и, таким образом, мы наблюдаем посттравматическую гиперпигментацию. Также образуются «защитные» пигментные пятна в местах солнечных ожогов: кожа демонстрирует готовность защитных механизмов к активному поглощению солнечной энергии.

Давно известно об образовании мелазмы во время беременности, что подтверждает стимулирующее действие эстрогенов. Интересно, что усиление продукции меланина происходит системно, а также локально при нанесении их на кожу. Возможно, при нанесении на кожу кремов с эстрогеноподобными активными ингредиентами с целью профилактики возрастных изменений мы можем спровоцировать ятрогенную пигментацию. Схожая картина стимулирующего действия наблюдается и для андрогенов, что в целом ведет к формированию более темной кожи у мужчин.

Гормоны щитовидной железы также стимулируют выработку меланина, но этот факт был подтвержден только экспериментально на животных. Так, при удалении щитовидной железы пигментация на коже земноводных вовсе не наступала, и даже при воздействии прямых солнечных лучей̆. Известно, что при пониженной концентрации гормонов щитовидной железы процент людей, страдающих пигментацией, также более низкий.

Все вышеперечисленные гормоны являются антагонистами и направлены на уменьшение пигментации кожи. Так, например, мелатонин обладает избирательным действием по отношению именно к меланинпродуцирующим клеткам, он вызывает агрегацию меланосом только в эффективных клетках – меланофорах дермы.

Кожа и UV-излучение

Кожные реакции делятся на острые и хронические и не зависят от времени воздействия ультрафиолетового излучения.

Острые кожные реакции:

• фотоповреждение эпидермальной ДНК;
• солнечный ожог;
• фотоиммуномодуляция;
• загар;
• клеточная гиперплазия;
• фотосинтез витамина D.

Хронические кожные реакции:

• рак кожи: от фотоповреждения ДНК до опухолей (роль апоптоза);
• фотостарение;
• иммунологические фотодерматозы;
• фотоиндуцированные дерматозы;
• фотостарение волос.

Клинические признаки фотостарения кожи

Рассмотрим гистологические признаки старения, которые наступают в эпидермисе и дерме.

В эпидермальном слое происходит уплощение дермоэпидермального соединения, заметны признаки атрофии на 10–50% в возрасте от 30–80 лет, при этом может наблюдаться локальная гипертрофия, нарастает разница в физических размерах корнеоцитов, встречается случайная ядерная атипия, уменьшается количество меланоцитов, а значит, кожа становится еще более чувствительной к воздействию солнечного света, сокращается число клеток Лангерганса.

В дермальном слое превалируют процессы атрофии, уменьшаются объемы дермы за счет потери воды и снижения концентрации гликозаминогликанов, наблюдается уменьшение количества и угнетение продуцирующих функций фибробластов, изменение микрокапилляров – сужение диаметра просвета, изменение формы за счет потери эластичности и резистентности сосудистых стенок, сокращение количества капиллярных петель.

Эти изменения обеспечивают характерный список жалоб пациентов при фотоизменениях кожи.

Сухость и шероховатость кожи на ощупь возникают из-за повышения плотности эпидермального слоя, утолщения зернистого слоя, атрофии клеток эпидермиса.

Неравномерная пигментация (формирование устойчивых «солнечных веснушек», лентигинозных пятен) является следствием изменения количества гипертрофированных диоксифенилаланиново-позитивных меланоцитов на единицу площади кожных покровов и количества меланофагов (число которых также снижается), удлинения эпидемальных гребней с повышенным содержанием меланина.

Формирование участков актинического кератоза происходит из-за случайных ядерных атипий клеток, нарастающих мутаций ДНК в ядрах корнеоцитов, неоднородной гиперплазии клеток, хронического воспаления в дермальном слое.

Формирование псевдорубцов обусловлено образованием микроучастков потери пигмента и разрастанием соединительнотканного компонента вследствие фрагментации нитей коллагена, эластина, фибриллина.

Эластоз развивается вследствие узловатого скопления аморфного вещества и фрагментированного коллагена в сосочковом слое дермы.

Образование нехарактерных линий и борозд по типу «брусчатки» происходит за счет атрофии и снижения содержания влаги в эпидермисе, сокращения количества соединительнотканных перегородок (септ) в подкожно-жировой клетчатке.

Сосудистые звездочки появляются из-за потери эластичности стенок капилляров и экстравазации форменных элементов крови.

Формирование большого количества комедонов и гиперплазированных сальных желез вызывают эктазия пилосеборейного фолликулярного устья, гиперплазия сальных желез.

Этиопатогенетическая терапия фотостарения

Принимая во внимание этиопатогенетические звенья процесса фотостарения кожи, имеет смысл рассмотреть многоступенчатую коррекцию, которая основывается на схоластическом подходе к данной проблеме. Исходя из того, что пусковым механизмом фотостарения является действие УФО, а именно свободно-радикальные реакции, то ключевым моментом в подготовке пациента к периоду интенсивной инсоляции и реабилитация после нее будет заключаться в назначении препаратов антиоксидантного направления для местного и внутреннего применения.

С целью защиты пациента от вредного воздействия свободных радикалов не только на кожу, а и на организм в целом, следует остановить свой выбор на комплексных препаратах для приема вовнутрь, в состав которых входят витамины и микроэлементы.

Витамин А. Благодаря наличию двух сопряженных двойных связей в молекуле, ретинол способен взаимодействовать со свободными радикалами, в том числе, и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом.

Ретинол также значительно усиливает антиоксидантное действие витамина E. Вместе с токоферолом и витамином C он активирует включение селена в состав глутатионпероксидазы. Принимает участие в синтезе ферментов, необходимых для активирования фосфоаденозинфосфосульфата (ФАФС), который причастен к выработке мукополисахаридов — хондроитинсерной кислоты и сульфогликанов — компонентов соединительной ткани, хрящей, костей; гиалуроновой кислоты — основного межклеточного вещества; гепарина; сульфоцереброзидов; таурина. Стимулирует синтез соматотропного гормона, участвует в синаптической передаче нервного импульса, обладает антикальциевым эффектом. Стимулирует синтез ферментов печени, участвующих в метаболизме эндогенных и экзогенных веществ; синтез соматомединов A1, A2, B и C, способствующих синтезу белков мышечной ткани; включению фосфатов и тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК; гликопротеина — фибронектина, участвующего в межклеточном взаимодействии, за счет чего происходит торможение роста клеток. Стимулирует синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуноглобулина A, лизоцима; синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию и др.

Витамин С — незаменимый витамин для нормальной функциональной активности многих систем организма. Это антиоксидант, участвующий в восстановлении витамина Е. Борется со свободными радикалами, т. е. замедляет процессы старения; оказывает осветляющее действие на пигментные пятна, блокируя тирозиназу; стимулирует выработку коллагена; укрепляет стенки кровеносных сосудов, а также общий и местный иммунитет; помогает поддерживать энергосберегающую функцию митохондрий.

Витамин Е — сильный антиоксидант, который способствует улучшению цвета лица; защищает витамин А от повреждений и увеличивает его содержание; защищает от ультрафиолетового излучения, предотвращая фотостарение кожи; способствует увлажнению кожи, насыщению кислородом, улучшает кровообращение и регенерацию; облегчает состояние кожных покровов при солнечных ожогах; оказывает омолаживающий эффект (профилактика и устранение морщин); помогает при лечении кожных заболеваний — дерматозах, псориазе; снимает раздражение и шелушение кожи, очень полезен для сухой кожи лица и т. д.

Витамин В3 расширяет сосуды; потенцирует дыхательные процессы в митохондриях; увеличивает синтез коллагена; повышает гидратацию кожи; увеличивает содержание липидов и белков; снижает сухость и чувствительность кожи; способствует разглаживанию морщин; обладает осветляющим и выравнивающим эффектом; оказывает противовоспалительное воздействие; имеет антиоксидантный эффект; способствует восстановлению ДНК.

Экстракт зеленого чая содержит рекордное количество антиоксидантов и сильнейших биостимуляторов; успокаивает и заживляет поврежденную кожу; улучшает цвет лица; способствует нормализации обменных процессов в коже; смягчает и разглаживает кожу; борется с ее преждевременным старением и увяданием; стимулирует выработку коллагена; защищает от воздействия негативных факторов окружающей среды и т. д.

Экстракт виноградных косточек (ресвератрол) обладает антиоксидантными свойствами; способен изменять генетическую память; стабилизирует выработку коллагена и эластина; имеет регенерирующее действие, уменьшение морщин; замедляет процессы преждевременного старения; полифенолы винограда обладают свойством предотвращать разрушение структуры коллагеновых волокон и эластина; повышает упругость и эластичность кожи; имеет антимикробные и противоаллергические свойства; используется для решения таких проблем, как дерматит, акне, морщины и растяжки, гематомы, сухость и зуд кожи, возрастные пятна; увлажняет и заживляет кожу; активно борется с пигментацией; устраняет отечность и признаки усталости.

Коэнзим Q10 — мощнейший антиоксидант. Он борется со свободными радикалами; препятствует старению кожи и клеток; восстанавливает и обновляет клетки; способствует регенерации; сокращает морщины; предает эластичность и гладкость коже; стимулирует выработку клеточной энергии (обновление клеток); способствует выработке коллагена и укреплению соединительной ткани; уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Селен — это незаменимый микроминерал, мощный антиоксидант. Имеет омолаживающие и защитные свойства; борется со свободными радикалами; замедляет старение клеток; модулирует иммунную систему; разглаживает морщины; делает кожу гладкой и упругой; устраняет раздражение и шелушение; оказывает успокаивающее действие; обладает противоонкологическим действием. Действует в синергизме с витаминами Е и С — данные витамины, как и селен, являются мощными антиоксидантами и могут усиливать действие друг друга, предупреждая окисление клеток и тканей организма, и, таким образом, существенно замедляя их старение. Селен также восстанавливает поврежденные клетки и способствует образованию и росту новых, здоровых и неповрежденных; уменьшает воздействие токсинов, обладает противовоспалительным действием.

Аминокислоты стимулируют активность фибробластов; увеличивают увлажненность кожи, содержание липидов и белков; сокращают морщины, повышают тургор кожи; обладают осветляющим и выравнивающим эффектом; оказывают противовоспалительное воздействие.

Изофлавоны сои омолаживают кожу; имеют антиоксидантные свойства, нейтрализуют свободные радикалы; предотвращают вредное воздействие УФ-лучей; снижают уровень холестерина; защищают клетки от повреждений; являясь фитоэстрогеном, они устраняют сухость и дряблость кожи, повышают ее упругость, замедляют старение, способствуют предотвращению развития доброкачественных опухолей репродуктивных органов.

Ликопин нейтрализует свободные радикалы; имеет антиоксидантные свойства; предотвращает вредное воздействие УФ-лучей; укрепляет стенки сосудов и капилляров; защищает клетки от разрушения; омолаживает кожу.

Методы выбора

К косметическим средствам, необходимым к использованию с целью предотвращения фотостарения, несомненно, относятся кремы, сыворотки и маски для домашнего и профессионального ухода, в состав которых должны входить вышеперечисленные ингредиенты, а также коллаген, эластин и гиалуроновая кислота.

Данная статья является частью спецпроекта "Профилактика фотостарения"

Ознакомиться со всеми статьями данной темы вы можете: