Лікування фотопошкоджень шкіри та вибір сонцезахисних засобів
Профілактика фотостаріння
У наш час вже нікого не здивуєш фактом старіння шкіри від сонячних променів, а непризначення сонцезахисних засобів у косметології та превентивній дерматології вказує на некомпетентність лікаря у питаннях фотостаріння шкіри й онкозастережень.
Леся Андріуца, косметолог, лікар-дерматовенеролог, клініка «Медікум», тренер навчального центру JES cosmetology
Сучасні сонцезахисні засоби представлені на ринку в такій кількості, що навіть досвідченому фахівцю часом важко оцінити профіль ефективності й безпеки препаратів, що призначаються. І оскільки цього року сезон інсоляції триватиме для певної частини наших пацієнтів, які непросто переносять карантин і після відкриття деякими спекотними країнами кордонів поїдуть на відпочинок, пропоную розібратися в тому, які засоби більш актуальні для сонцезахисту. І як ми, дерматокосметологи, можемо допомогти клієнту з наявними ознаками фотостаріння шкіри.
Види УФ-фільтрів
Ефективність сонцезахисних засобів залежить від їхнього складу: хімічних та (або) фізичних УФ-фільтрів. Хімічні УФ-фільтри забезпечують захист шкіри завдяки поглинанню УФ-випромінювання, а фізичні – через його відбиття, розсіювання та поглинання (залежить від розміру частинок фільтра).
Фізичні УФ-фільтри являють собою мінеральні пігменти, які при довжині хвилі понад 400 нм мають ефект відбиття й розсіювання, а при довжині менше ніж 400 нм, крім вище описаних, переважно мають ще й ефект поглинання енергії. У їхньому виробництві найчастіше використовуються такі макропігменти: двоокис титану, окис цинку, окис заліза, карбонат кальцію, тальк, коалін, слюда [1]. Захисна здатність цих частинок пігменту в косметичному засобі залежить від кількості й розміру молекули, співвідношення показників заломлення світла на межі пігменту та навколишнього середовища, а також довжини хвилі світла, що випромінюється, і величини світлового поглинання.
Макропигменти, перебуваючи у великій кількості в сонцезахисному засобі, дають ефект білястості на шкірі, що ускладнює їх використання в щоденній косметичній практиці. Сучасні технології дозволяють подрібнювати двоокис титану або окис цинку до нанометрового діапазону (1-100 нм), що призводить до зниження їх здатності видбивати й розсіювати світло у видимому діапазоні та зміщення в УФ-діапазон [2]. Застосування мікропігментів в емульсіях та інших формах сонцезахисних засобів усуває небажану білизну. Однак не всі мікропігменти можуть використовуватися у виробництві зовнішніх косметичних засобів через можливість проникати через трансепідермальний бар'єр і накопичуватися в організмі, а також можлива фотореактивність цих молекул може призвести до пошкодження кератиноцитів [3]. Допустимим безпечним складом сонцезахисних засобів затверджено діоксид титану у застосуванні «Нано-ТІО 2» технології. На відміну від наномолекули, діоксид титану, вироблений у формі Aeroxide-P25, «Нано-ТІО 2» має розмір частинок не менше ніж 25 нм, рутильну форму, а для зменшення фотореактивності поверхня молекули вкрита силіконом або алюмінієм [4].
Враховувати необхідно і кількість силікону в сонцезахисному продукті, оскільки він може мати оклюзійний ефект, що небажано для застосування особам з підвищеною жирністю шкіри та запальними дерматозами [5]. Міжнародні дослідження вказують на мінімальний відсоток потрапляння наночастинок у біологічні тканини організму при нанесенні на шкіру. Ризик цього накопичення збільшується при використанні аерозольних та пудрових форм сонцезахисних засобів в альвеолярній тканині, тому для більшої безпеки Науковим комітетом безпеки споживачів (SCCS) не рекомендовано застосування цих продуктів [6].
Безпечна для організму концентрація діоксиду титану у сонцезахисних засобах обмежена концентрацією 25% [7].
Діапазон SPF
Діапазон сонцезахисного фактору в косметичних засобах досить широкий – від 10 до 100. Проте величина SPF вказує лише на ступінь захисту від сонячного опіку, але не є профілактикою імуносупресії, індукції раку шкіри та фотостаріння. Цей факт став приводом для Управління з контролю за харчовими продуктами та лікарськими засобами США (FDA) у 2007 році ввести зміни до концепції визначення «сонцезахисного фактору», обмеживши максимальний захист до 50 і заборонивши використовувати на продукті маркування sunblocker або sunbloc [8]. Це пов'язано з тим, що використання захисту SPF 70 і вище може скласти у споживача помилкове почуття безпеки, хоча сучасні методи виробництва здатні виробляти сонцезахисні засоби SPF 100 і більше. Препарати з максимальним захистом від сонця належать до групи медичних препаратів, які продаються без рецепта та застосовуються в дерматології для лікування фотозалежних дерматозів (еритематозний вовчак тощо) [4]. Так, наприклад, усім відома паста Echte sunblocker (до складу якої входить 20% окису цинку або 20% окису титану з додаванням 1% окису заліза), маючи високий ступінь захисту, не може використовуватися в косметології через насичений колір і густу консистенцію, що ускладнює її розподіл великою ділянкою шкірного покриву [9].
Правильне застосування
Нанесення сонцезахисних засобів має бути постійним і тривалим, оскільки пошкодження клітин ультрафілетом має накопичувальний ефект. Склад цих засобів має бути ефективним, безпечним та захищати шкіру від впливу променів різної довжини. Тому пріоритетом для споживача будуть ті продукти, які мають маркування з UVB/UVA захистом [5].
Деталі нанесення сонцезахисного засобу є дуже важливими для його ефективності. Дотепер в інструкціях із застосування та різних рекомендаційних публікаціях можна знайти багато суперечливих доводів із цього приводу. Хімічні засоби мають вбиратися у шкіру. Тому рекомендовано спочатку наносити SPF, потім зволожувальний компонент догляду. Але є і прихильники тієї теорії, яка вказує на необхідність спочатку зволожити шкіру, дати можливість засобу повністю увібратися, і потім наносити сонцезахисний засіб. Однодумців такого покрокового застосування доглядових засобів значно більше, адже доведено, що нанесений на SPF зволожувальний компонент зменшує концентрацію сонцезахисного, тим самим впливає на його ефективність [1, 6].
Однозначна думка експертів склалася щодо застосування сонцезахисних засобів з мінеральними компонентами, адже їхня основна мета — відбивати сонячне випромінювання, тому вони мають наноситися останнім етапом у догляді. Хорошим рішенням, яке знецінює всі суперечки та протиріччя, виступає багатофункціональний засіб, який містить доглядові та сонцезахисні компоненти. Хоча найголовнішим правилом застосування сонцезахисних засобів залишається нанесення його за 20 хвилин до передбачуваної інсоляції та додавання певної кількості на шкіру кожні дві години [7].
Фотопошкодження шкіри
Але при недотриманні правил захисту від ультрафіолету відбувається фотопошкодження зі змінами в епідермісі, дермі та судинах шкіри. Для процесу фотостаріння характерні клінічні, біохімічні й гістологічні ознаки, які мають явну відмінність від хронологічного старіння тих областей шкіри, які захищені від впливу ультрафіолетових променів. Спостерігається потовщення рогового шару при процесах фотопошкодження, що починаються, і його витончення при тривалому впливі [6].
Також відстежується тенденція до редукції епідермальних виростів та деградації базальної мембрани, зменшення числа клітин Лангерганса, атрофія позаклітинного матриксу, посилення ангіогенезу та зменшення кількості колагенових волокон. Невіддільною частиною фотопошкодження шкіри є збільшення синтезу меланіну з нерівномірним розподілом меланоцитів, рідше наявність атипових меланоцитів [10].
Ці процеси при фотопошкодженні шкіри визначаються наявністю спадкових та середовищних факторів. До перших, в основному, належить фототип шкіри, точніше його природна протекція від УФ-випромінювання, а до середніх – саме ультрафіолетове випромінювання (діапазонів УФА та УФБ.)
Клінічно фотопошкодження проявляється у вигляді ксерозу, актинічного еластозу, дермальними заломами та розвитком різних новоутворень шкіри (себорейний або актинічний кератоз тощо), гіперплазії сальних залоз, а також судинними патологіями, зоерема телеангіектазії, пурпур та венозні озера [7].
Однак дисхромія є найчастішим наслідком після активної інсоляції та проявляється у вигляді гіперпігментації (сонячне лентиго, мелазма, хлоазма), рідко – гіпопігментації.
Нерідко дерматокосметологам на прийомі доводиться диференціювати УФ-індуковану гіперпігментацію з генетично детермінованими патологіями, які пов'язані зі збільшенням числа меланоцитів (синдром Пейца-Егерса, лентигіноз, синдром Leopard) та станами, що характеризуються підвищеним вмістом меланіну у шкірі (нейрофіброматоз, ефеліди тощо). Призводити до посиленого синтезу меланіну в шкірних покривах можуть також деякі ендокринні та метаболічні захворювання: хвороба Аддісона, АКТГ та МСГ-продукуючі пухлини, терапія АКТГ або естрогенами, Пеллагра, вагітність, кишкова мальабсорюція. Гіперпігментація є також побічною дією іонізуючого опромінення на фоні онкопатології, проявом токсичних меланозів (меланодермія Габерманна-Гоффмана, пойкілодермія Сіватта) [2, 5].
Але попри різноманітність причин, що призводять до цієї патології, в більшості випадків гіперпігментація розвивається на тлі ушкодження шкіри в результаті УФО (сонячне, старече лентиго) та посилення синтезу меланіну УФ-променями на тлі ендокринопатології (мелазма, хлоазма).
Всім відомий складний механізм пігментоутворення, найбільш важливим з якого є етап перетворення тирозину на ДОФА під впливом тирозинази. Зменшення прояву пігментації можна досягти шляхом пригнічення синтезу тирозинази завдяки пригніченню самого пігменту, а також впливу на ДОФА-хромтаутаміразу, яка сприяє переходу хрому в попередники меланіну. Ці впливи можна здійснити через застосування мезотерапевтичних коктейлів, до складу яких входить аміноетилфосфінова кислота, вітаміни С і В3. Основні властивості цих компонентів засновані на нормалізації процесу синтезу тирозинази, протизапальній та освітлювальній дії. Незамінними також у вирішенні цієї проблеми залишаються омега (3, 6 і 9), кверцитин, деякі компоненти групи поліфенолів (наприклад, галева і хлорогенова кислоти) [1].
Важливим етапом лікування гіперпігментації є усунення скупчення пігменту в епідермальному шарі шкіри. Вибір методу цього впливу засновано на рівні соціальної активності клієнта, наявного фототипу та регенеративної здатності шкірних покривів. З цією метою з успіхом застосовуються хімічні пілінги (феноловий, ТСА, резорцин, ретиноєва кислота або ретинол, тіогіколева, фітинова та мигдальна кислоти), апаратна абразія (карбонова, лазерна), мікродермообразія, BBL та IPL-терапія [11].
Для надання цитостатичного ефекту на меланоцит застосовується топічний гідрохінон у концентрації від 1% до 4%. Крім широкого спектра всім відомих протипоказань, цей компонент має деякі особливості застосування. З огляду на фоточутливість гідрохінону, наносити його необхідно на ніч з додатковим використанням сонцезахисних засобів протягом дня. Тривалість терапії на топічному гідрохіноні в концентрації більше ніж 3% не має перевищувати за тривалістю 6 місяців, оскільки існує ризик розвитку атрофій і небажаних стійких дисхромій у вигляді гіпер- і гіпопігментацій шкіри, що чергуються [5].
Для інгібування тирозинази, гальмування синтезу ферменту ДОФА-хромтаутомерази, нормалізації розподілу меланосом, пригнічення синтезу ендотеліну-1, кератолітичного ефекту в засобах для щоденного топічного нанесення необхідними компонентами є: гінтезинова кислота, рослинні екстракти (шовковиця, лимон, солодка тощо), азелаїнова кислота, алоезин, N-ацетицистеїн, арбутин, аміноетилфосфінова, коєва та ретинова кислоти [4, 7].
Мелазма шкіри обличчя як результат фотопошкоджень у пацієнтки 28 років
Однак важливим етапом при роботі з клієнтом, який страждає на гіперпігментацію, індуковану УФО, є не тільки правильно скласти протокол терапії, підібрати домашній догляд і пояснити важливість використання сонцезахисних засобів. Необхідно роз'яснити йому специфіку розвитку патології і схильність до хронічного перебігу, оскільки завищені очікування пацієнта є частим приводом для помилкових, але настільки переконливих висновків про повну неефективність терапії.
Ця стаття є частиною спецпроєкту «Профілактика фотостаріння»
Література:
- Bosset S., Barre P., Chalon A., Kurfurst R., Bonte F., Andre P., Perrier P., Disant F., Le Varlet B., Nicolas JF Skin ageing: клінічне і histopathological study permanent і reducible wrinkles. Eur J Dermatol 2002; 12: 247-52.
- Вісник дерматології та венерології 58 № 5, 2014 1. Zins JE, Moreira-Gonzalez A. Cosmetic procedures for ageing face. Clin Geriatr Med 2006; 22: 709-28.
- Webster GF Common skin disorders in the elderly. Clin Cornerstone 2001; 4: 39-44.
- Berneburg M., Plettenberg H., Krutmann J. Photoaging of human skin. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine 2000; 16: 239-44.
- Berneburg M., Gattermann N., Stege H., Grewe M., Vogelsang K., Ruzicka T., Krutmann J. Chronically ultraviolet-exposed human skin shows a highher mutation frekvency of mitochondrial DNA as compared to unexposed skin and hematopoietic system . Photochem Photobiol 1997; 66: 271-5.
- Yano K., Kadoya K., Kajiya K. та ін. Ультраviolet B irradiation людського шквал вводить в angiogenic switch, що mediated з upregulation vascular endothelial зростаючий factor і downregulation з thrombospondin-1. Br J Dermatol 2005; 152: 115-21.
- Ravanat JL та ін. Direct and indirect effects of UV radiation on DNA і його компонентів. J. Photochem. Photobiol. B 2001, 63.
- Courdavault S. та ін. Зображення трьох основних типів bipyrimidine DNA photoproducts в людських keratinocytes exposed до UVB і UVA radiations. DNA Repair 2005; 4: 836-844.
- Grether-Beck S., Oliazola-Horn S., Schmitt H., Grewe M., Jahncke A., Johnson JP, Briviba K., Sies H., Krutmann J. Activation of transcription factor AP-2 mediates ultraviolet A radiation- і сіндром оксигену-розповсюджений вираз людського внутрішньовенного поглинання молюка-1 gene. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 14586-91.
- Xu Y., Shao Y., Voorhees JJ та ін. Oxidative inhibition receptor receptortype proteín-тирозин phosphatase kappa при ultraviolet irradiation activates епідермальний зростаючий фактор receptor in human keratinocytes. J Biol Chem 2006; 281: 27389-97.
- Levine RL, Stadtman ER Oxidative modification proteins during aging. Exp Gerontol. 2001 Sep; 36 (9): 1495-502.
- Berneburg M., Grether-Beck S., Kurten V., Ruzicka T., Briviba K., Sies H., Krutmann J. Singlet oxygen mediates UVA-induced generation of photoaging-associated mitochondrial common deletion. J Biol Chem 1999; 274: 15345-9
Вперше опубліковано в журналі "Косметолог" №3-4, 2020