Экстренные ситуации в кабинете врача-косметолога: что важно знать

---

София Грицак, врач-дерматолог, анестезиолог, косметолог, учредитель Международной школы медицинской косметологии, член Ассоциации превентивной и аnti-аge-медицины, сертифицированный тренер по контурной коррекции и мезотерапии (Украина)

---

Целью этой статьи является усовершенствование знаний дерматокосметологов в области терапии и профилактики наиболее часто встречаемых в эстетической медицине неотложных состояний.

Вопросы интенсивной терапии неотложных состояний в эстетической медицине в последнее время приобретают особенную актуальность. Это можно объяснить внушительным перечнем эстетических процедур и их доступностью широким массам населения, с одной стороны, а с другой – снижением общего уровня здоровья нации. В таких условиях роста спроса на консервативные и инвазивные процедуры современной эстетической медицины необходимой становится осведомленность врачей-дерматокосметологов в этиопатогенетических звеньях, клинических проявлениях и алгоритмах оказания неотложной помощи при состояниях, которые несут угрозу жизни пациента.

В структуре неотложных состояний в эстетической медицине преобладают:

• аллергические реакции немедленного типа;
• острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность;
• судорожный синдром;
• метаболические нарушения.

Надо отметить, что риск возникновения реанимационных синдромов значительно снижается при условии тщательного предыдущего сбора анамнеза пациента, а успешность проведения интенсивной терапии в одинаковой мере зависит от подготовки специалиста и наличия медикаментозного обеспечения.

Неотложные состояния в эстетической медицине можно классифицировать следующим образом:

• аллергические реакции;
• отдельные нозологии неотложных состояний;
• локальные нарушения трофики;
• угроза инфицирования медицинского персонала.

Аллергические реакции

К наиболее часто наблюдаемым аллергическим реакциям относятся: контактный простой дерматит, аллергический дерматит, ангионевротический отек, анафилатический шок.

Контактный простой ирритантный дерматит

Этиологические факторы: детергенты, кислоты, щелочи, а также другие химические соединения, иногда вода.

Патогенез: отсутствие сенсибилизации, локальная дегрануляция базофильных гранулоцитов после действия раздражителя.

Клиническая картина: высыпания локализируются на месте действия раздражителя. Характерной является последовательная смена стадий – эритематозной, буллезной, крустозной, сквамозной.

Неотложная помощь: немедленно прекратить контакт аллергена с кожей, при необходимости назначить топические стероиды высокой или средней фармакологической эффективности.

Аллергический контактный дерматит

Этиология: воздействие на кожу некоторых металлов, например хрома или никеля; консерванты, SPF, ароматизаторы, а также различные наружные средства, в том числе гидрокортизон.

Патогенез: аллергическая реакция замедленного типа, характерна моновалентная сенсибилизация.

Клиническая картина: развивается спустя некоторое время после вторичного контакта с аллергеном, латентный период может колебаться от 12 до 48 часов. Характерными являются высыпания в виде везикул, при действии сильных аллергенов возможно появление пузырей, а также в различной мере выраженная гиперемия, отек, чувство жжения и зуд. При хроническом контакте наблюдается распространение гиперемии и высыпаний за пределы области первичного контакта.

Неотложная помощь: немедленно прекратить действие аллергена, при необходимости местно нанести топические стероиды высокой, средней или низкой фармакологической эффективности (в зависимости от локализации процесса), назначить антигистаминные препараты.

Ангионевротический отек

Этиология: воздействие аллергенов или псевдоаллергенов (веществ, которые вызывают образование и выделение медиаторов аллергии неиммунологическим неспецифическим путем).

Патогенез: острая реакция гиперчувствительности немедленного типа (предшествует первичная сенсибилизация к аллергену, в ответ на повторное попадание развивается вторичная гиперергическая реакция).

Клиническая картина: характеризуется поражением более глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением является отек, часто локализирующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально, и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд. В 46–49% случаев наблюдается сочетанное развитие крапивницы и ангионевротического отека. Развивается остро и имеет, как правило, доброкачественное течение. Неблагоприятный исход возможен при развитии кишечной непроходимости, асфиксии и анафилактического шока.

Неотложная помощь:

• 0,1% раствор адреналина гидрохлорида 0,2–0,5 мл подкожно, каждые 15–20 минут до стабилизации состояния пациента, или внутривенно преднизолон 60 мг / дексаметазон 8 мг;
• антигистаминные препараты второго и третьего поколения – лоратадин, цетрин, телфаст, эриус;
• ингибиторы протеиназ и калликреина – контрикал 30–40 ед. внутривенно капельно в 300 мл 0,9% раствора NaCl.

Анафилактический шок

Этиология: действие аллергена.

Патогенез: системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном.

Клиническая картина: характеризуется быстро развивающимися генерализированными реакциями, включающими зуд, крапивницу, ангионевротический отек (особенно отек гортани), артериальную гипотензию, свистящее дыхание и бронхоспазм, тошноту, рвоту, боль в животе, нарушение сердечного ритма, с последующей асфиксией. Такие клинические проявления могут быть моносимптомными или в различных комбинациях и обычно развиваются сразу же после воздействия раздражителя (иногда спустя 30–60 минут, а в отдельных случаях более чем через час). Иногда течение анафилактического шока имеет двухфазный характер: симптомы могут самостоятельно или вследствие лечения регрессировать и вновь появляются через несколько часов.

Неотложная помощь: придать пациенту горизонтальное положение, обеспечить проходимость дыхательных путей, при возможности провести оксигенотерапию:

• 0,1% раствор адреналина гидрохлорида 0,2–0,5 мл внутривенно или сублингвальная инъекция каждые 15–20 минут до стабилизации состояния пациента;
• если анафилактический шок развился после инъекции препарата – 0,15–0,3 мл адреналина гидрохлорида 0,1% в место введения аллергена;
• дексаметазон 8 мг внутривенно с целью снижения риска рецидива или продолжения анафилаксии;
• антигистаминные препараты второго и третьего поколения – лоратадин, цетрин, телфаст, эриус;
• посиндромная терапия – поддержание нормального уровня артериального давления (при необходимости сосудосуживающие средства, восполнение ОЦК), устранение бронхоспазма – эуфиллин 2,4% внутривенно медленно 10 мл, дротаверина гидрохлорид (НО-ШПА) 40 мг внутривенно;
• госпитализация в профильное отделение медицинского стационара.

Отдельные нозологии неотложных состояний

Рефлекторный бронхоспазм

Этиология: острая аллергическая реакция как осложнение в результате употребления некоторых лекарственных препаратов, в случаях поражения органов дыхания токсическими веществами, психосоматические расстройства (наиболее распространенная причина в группе эмоционально лабильных пациентов).

Патогенез: ведущую роль играет отек и/или спазм гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева.

Клиническая картина: затрудненное дыхание с пролонгированным выдохом, напряжение мышц шеи, грудной клетки, переднебрюшной стенки, цианотичность кожных покровов, шумное, свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии. При тотальном бронхоспазме дыхательные шумы отсутствуют.

Неотложная помощь:

• придать пациенту сидячее положение, обеспечить свободный доступ свежего воздуха, при возможности провести оксигенотерапию;
• десенсибилизирующая терапия: дексаметазон 8 мг внутривенно или внутримышечно;
• посиндромная терапия: устранение бронхоспазма – эуфиллин 2,4% внутривенно медленно 10 мл, дротаверина гидрохлорид (НО-ШПА) 40 мг внутривенно;
• при необходимости седативные препараты и анксиолитики;
• антигистаминные препараты второго и третьего поколения – лоратадин, цетрин, телфаст, эриус (в случае тяжелого бронхоспазма не назначают).

Острая сосудистая недостаточность – синкопе

Этиология: различают нейрогенный, ортостатический, симптоматический и кардиальный факторы.

Патогенез: кратковременная потеря сознания, возникающая внезапно, с нарушением постурального тонуса и быстрым, полным и самостоятельным восстановлением нормального тонуса. Является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности, обусловленной гипоксией мозга.

Клиническая картина: наблюдается потеря сознания, мышечная атония, брадикардия, гипотензия, бледность кожных покровов, поверхностное дыхание.

Неотложная помощь:

• придать пациенту горизонтальное положение с целью улучшения мозгового кровоснабжения, обеспечить свободный доступ свежего воздуха;
• меры, направленные на раздражение: интенсивное растирание мочек ушей, механическая стимуляция рефлексогенных зон и т.д.;
• при необходимости 0,1% раствор атропина сульфата 0,75–1,0 мл внутривенно или 0,1% раствор адреналина гидрохлорида 0,2–0,5 мл внутривенно;
• симптоматическая терапия.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий следует немедленно приступить к непрямому массажу сердца и продолжать введение адреналина.

Нарушение сердечного ритма

Этиология: самыми распространенными причинами являются патология миокарда, нейроэндокринные нарушения, электролитный дисбаланс.

Патогенез: зависит от пускового механизма развития нарушений сердечного ритма, различают нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда.

Клиническая картина: в зависимости от вида нарушений сердечного ритма может наблюдаться синусная тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий или желудочков (с асистолией). В большинстве случаев пациенты будут жаловаться на перебои в работе сердца, ощущение страха и нехватки воздуха.

Неотложная помощь:

• в случае тахиаритмии – вагусные пробы (нажатие на глазные яблоки при закрытых глазах, задержка дыхания); β-адреноблокаторы (атенолол 50–150 мг/сутки), блокаторы Са-каналов (верапамил 2,5–10 мг в/в), антиаритмические препараты (ритмилен 150 мг в/в, пропанорм по 150 мг per os); лидокаин (1–1,5 мг/кг) – не назначать пациентам с гиперчувствительностью, СССУ (синдромом слабости синусового узла – особенно у больных пожилого возраста), AV-блокадой III ст., SA-блокадой, синдромом WPW, кардиогенным шоком, нарушениями внутрижелудочковой проводимости;
• в случае брадиаритмии – симптоматическая терапия, атропина сульфат 1 мг каждые 3–5 минут внутривенно или инъекционно сублингвально до достижения общей дозы 0,04 мг/кг, (О2)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Этиология: окклюзия артериального русла легких тромбом, который первично образовался в венах большого круга кровообращения или в полости правых отделов сердца и мигрировал в сосуды легких с током крови.

Патогенез: эмболическая обструкция сосудистого русла прекращает кровоток в зоне, снабжаемой данным сосудом, и перераспределяет его в свободные зоны, вызывая возрастание внутрилегочного шунтирования. Появляются неперфузированные, но вентилированные участки легочной ткани, происходит спадание респираторных отделов и бронхиальная обструкция в зоне поражения. Уменьшение емкости сосудистого русла вследствие тромбоэмболии ведет к повышению сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии и острой правожелудочковой недостаточности. Левожелудочковая недостаточность связана не только с непроходимостью сосудов малого круга, но и с другим физиологическим механизмом: высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево – и объем левого желудочка, зажатого между «раздутым» правым желудочком и перикардиальной оболочкой, значительно сокращается. Снижение давления в аорте в сочетании с его повышением в правом предсердии вызывает уменьшение перфузионного давления в коронарных артериях, приводит к развитию ишемии миокарда и, как результат, к еще большему снижению МОК.

Клиническая картина: внезапная отдышка в покое, болевой синдром: ангинозноподобный, легочно-плевральный, абдоминальный, смешанный. Также наблюдается артериальная гипотензия, выраженный цианоз верхней половины туловища, бледность кожных покровов.

Неотложная терапия:

• поддержка ЖВФ, О2-терапия;
• обезболивание;
• тромболитическая терапия – тканевый активатор плазминогена (ТАП), в общей дозе 100 мг/кг внутривенно;
• антикоагулянты – гепарин 10 000–20 000 ед. (если тромболизис не проводился), потом переходят на введение в условиях стационара по утвержденным схемам.

Гипертонический криз

Этиология: острое повышение АД в ответ на психоэмоциональные или другие факторы.

Патогенез: быстрый рост АД ведет к нарушению регионарного кровообращения и сопровождается увеличением имеющейся симптоматики либо появлением новых признаков.

Клиническая картина и последующая неотложная помощь зависят от формы гипертонического криза:

нейровегетативный: характерное внезапное начало, чувство пульсации в голове, гиперемия лица, потливость, озноб, тахикардия, чувство тревоги, боль в области сердца, что усиливается при периодическом подъеме АД с преимущественным увеличением систолического и значительной пульсовой разницей;
водно-солевой: отмечаются отеки век и одутловатость лица, которые усиливаются в утреннее время, олигурия, онемение пальцев, парестезии. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление, часто с уменьшением пульсового;
судорожный.
Неотложная помощь: постепенное снижение АД путем назначения обычных гипотензивных препаратов внутрь или сублингвально:

• в случае нетяжелого течения нейровегетативного криза – нифедипин по 10 мг сублингвально каждые 30 минут, можно сочетать с клонидином 0,15 мг внутрь, фуросемид 40 мг внутривенно или же внутрь под конролем динамики уровня АД;
• при водно-солевом кризе – фуросемид 40–80 мг внутрь единоразово и нифедипин по 10 мг сублингвально (каждые 30 минут) либо фуросемид 20 мг внутрь единоразово и каптоприл 6,25 мг сублингвально и по 25 мг каждые 30–60 минут до достижения эффекта;
• купирование судорожного синдрома – диазепам 10–20 мг внутривенно медленно, магнезии сульфат 2,5 мг внутривенно очень медленно, фуросемид 40–80 мг внутривенно медленно.

Гипергликемическая (кетоацидотическая) кома

Этиология: диабетический кетоацидоз является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, вследствие неадекватной инсулинотерапии или повышения потребности в инсулине (травма, болевой синдром, операции, беременность, инфекционные интеркуррентные процессы).

Патогенез: прогрессирующая инсулиновая недостаточность вызывает снижение утилизации глюкозы и энергетическое голодание тканей, запускает альтернативные пути выработки энергии, которые находятся под контролем контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, гормона роста, АКТГ, ГКС и тиреоидных гормонов). Это вызывает повышение неогликогенных субстратов, параллельно усиливается липолиз. Недостаточность инсулина ведет к тому, что окисление жирных кислот оканчивается на промежуточных продуктах – кетоновых телах, которые угнетают ЦНС, негативно влияют на ССС, что проявляются снижением сосудистого тонуса, уменьшением ударного и минутного объема тока крови с дальнейшим понижением гемодинамики, мозгового кровотока и угнетением ЦНС.

Клиническая картина: кетоновые тела способствуют возникновению ацидоза, который возбуждает дыхательный центр с последующим развитием гипервентиляции (выдыхаемый воздух имеет запах ацетона, что позволяет отличить ее от гиперосмолярной).

Неотложная помощь: регидратация физиологическим раствором NaCl (не менее 1 л на протяжении 1–2 часов), внутривенное введение инсулина из расчета на одно введение Дин = Сгл – 6, где Дин – доза инсулина, ед.; Сгл – концентрация глюкозы в крови, ммоль/л. Посиндромная терапия.

Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Этиология: чаще всего этот вид комы развивается у больных с длительным «стажем» инсулинозависимого сахарного диабета, развитию ее способствуют различные провоцирующие факторы.

Патогенез: высокий уровень глюкозы стимулирует мочевыделение, в результате дегидратации и повышения концентрации электролитов развивается гиперосмолярность, прогрессирует тахикардия и артериальная гипотензия.

Клиника: постепенная потеря сознания, могут возникать очаговые, нерезко выраженные симптомы, возможны судороги.

Неотложная помощь: такая же, как и при кетоацидотической коме.

Гипогликемическая кома

Этиология: состояние, которое развивается как осложнение сахарного диабета при передозировке инсулина или чрезмерном потреблении глюкозы.

Патогенез: недостаток глюкозы, поступающей в мозг, приводит к тому, что нервные клетки быстро истощают свои запасы, их активность резко снижается, а затем наступают необратимые изменения. Поэтому гипогликемическая кома всегда более опасна, чем кома гипергликемическая.

Клиническая картина: чувство голода, беспокойство, затем возбуждение, очень характерны внешние проявления: бледная, покрытая холодным потом кожа, мелкие частые сокращения мышц (фибрилляции), иногда может повышатся АД, потом наступает потеря сознания, часто сопровождаемая судорогами, сужением зрачков.

Неотложная помощь: введение глюкозы 40% внутривенно, в крайнем случае внутрь сублингвально. В случае осложненной дифференциальной диагностики гипер- и гипоосмолярной комы – вводить превентивно раствор 40% глюкозы. Посиндромная терапия, стабилизация гемодинамики и дыхания.

Острая надпочечниковая недостаточность

Этиология: острая надпочечниковая недостаточность может наступить вследствие быстрой декомпенсации хронической недостаточности надпочечников, при остром их поражении, интоксикациях, резкой отмене стероидных гормонов. Провоцирующими могут быть различные факторы, вызывающие напряжение гомеостаза: инфекционные заболевания, стресс, операции, другие болезненненные вмешательства.

Патогенез: из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидов при острой надпочечниковой недостаточности происходит потеря ионов натрия и хлоридов, уменьшение всасывания их в кишечнике, что приводит к дегидратации и вторичному переходу воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией уменьшается объем циркулирующей крови и развивается шок. Концентрация калия в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках повышается и приводит к нарушению сократительной способности миокарда.

Клиническая картина: начальные симптомы острой надпочечниковой недостаточности, такие как адинамия, мышечная гипотония, угнетение рефлексов, бледность, анорексия, снижение артериального давления, тахикардия, олигурия, нелокализованные, разной интенсивности боли в животе, включая синдром острого живота. Без лечения быстро прогрессирует гипотония, появляются признаки нарушения микроциркуляции в виде акроцианоза, «мраморности» кожных покровов. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Возникает рвота, частый жидкий стул, что приводит к эксикозу и анурии.

Клиническая картина вплоть до комы развертывается достаточно внезапно, иногда без каких-либо продромальных явлений (двустороннее кровоизлияние различного генеза в надпочечники, синдром отмены глюкокортикостероидов).

Неотложная помощь: немедленное внутривенное введение 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона на изотоническом растворе NaCl, ДОКСА 5–10 мг внутримышечно. При условии резкого снижения АД – 0,2% норадреналин 1 мл или 1% мезатон 0,3–0,5 мл, кордиамин 1–2 мл внутривенно.

Судорожный синдром

Этиология: мультифакторный синдром. Различают первичные факторы (генетические и идиопатические) и вторичные (дегенеративные, инфекционные, метаболические, неопластические, токсические, травматические, сосудистые и др.). Важно помнить, что любое, даже самое незначительное возбуждающее воздействие на пациента с судорожным синдромом в анамнезе может привести к рецидиву судорог.

Патогенез: в развитии судорожного синдрома лежит процесс возникновения очага патологической возбудимости в головном мозге.

Клиническая картина: судороги могут быть одиночными или серийными. В зависимости от причины, которая вызвала развитие судорог, возможно как сохранение сознания, так и его потеря. Различают тонические (характеризируются возрастающим мышечным тонусом, до «деревянной» плотности), клонические (тоническая фаза сменяется фазой расслабления), гормеотонические (похожие на клонические, но отличаются большей выразительностью обеих фаз, особенно расслабления) судороги.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе заключается в предупреждении травматизации пациента и западения языка:

• обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия;
• противосудорожная терапия: 0,5% сибазон 2,0 мл или диазепам 10–20 мг внутривенно медленно;
• магнезии сульфат 2,5 мг внутривенно очень медленно, фуросемид 40–80 мг внутривенно медленно.

Локальные нарушения трофики тканей

Ишемия тканей с последующим некрозом

Этиология: эмболизация сосудов или их сдавливание вследствие избыточного введения филлера в зонах с плохо развитыми артериальными коллатералями (глабелла, колонны фильтрума) либо с повышенным риском окклюзии давлением (глабелла, лоб, нос, носогубная складка).

Патогенез: главную роль в патогенезе играет нарушение кровообращения тканей, преимущественно кожи.

Клиническая картина: симптомы ишемии могут развиваться довольно быстро или постепенно нарастать на протяжении часов. В случае молниеносного развития ишемии пациент жалуется на сильный болевой синдром, не похожий на его ощущения в ходе процедуры. Очаг ишемии белеет, с постепенным преобладанием цианотично-фиолетового оттенка. В случае прогрессирования процессы ишемии становятся необратимыми и трансформируются в некроз.

Неотложная помощь: поскольку кожа довольно резистентна к нарушениям трофики и процессы некротизирования запускаются после двух часов ишемизации, на протяжении этого времени у врача есть возможность проводить мероприятия с целью восстановления адекватного кровообращения в тканях, среди которых:

• максимально возможная аспирация введенного материала;
• массаж ишемизированного участка с последующим наложением согревающего компресса;
• нанесение препаратов, обладающих сосудорасширяющими, антикоагулянтными и дезагрегантными свойствами (например, лиотон, тромбоцид, а также раствор нитроглицерина 10%). Поскольку внешнее применение раствора нитроглицерина имеет ограниченное воздействие, а крем с нитроглицерином в Украине отсутствует, то возможно применение этого препарата сублингвально в таблетированной форме, что даст более выраженный сосудорасширяющий эффект;
• в случае прогрессирования или отсутствия эффекта от вышеупомянутых меоприятий необходимо перейти к введению гиалуронидазы (в случае развития ишемии после введения филлера на основе гиалуроновой кислоты) или лонгидазы. В место, где находится гиалуроновая кислота, необходимо ввести гиалуронидазу в приблизительной дозе 30 МЕ;
• при необходимости прибегают к гипербарической оксигенации.

В последнее время в научной медицинской литературе все чаще стали появляться сообщения о транзиторных или необратимых нарушениях зрения у пациентов после процедур контурной пластики с помощью рассасывающихся и перманентных филлеров в области лба и глабеллы как следствие сжатия сосудов, кровоснабжающих глаз.

Ретробульбарная гематома

Этиология: повреждение сосудов жировой клетчатки глаза при выполнении инъекционной коррекции эстетических недостатков в периорбитальной области за пределами костного края орбиты.

Патогенез: ведущую роль играет повышение внутриглазного давления, сдавливание зрительного нерва.

Клиническая картина: характерными симптомами ретробульбарной гематомы являются: экзофтальм, повышение внутриглазного давления, ограниченность подвижности глазного яблока. Возможно снижение зрительных функций, которое связано со сдавливанием зрительного нерва в орбитальной его части. Резкое повышение давления в орбите может повлечь рефлекторную тошноту, рвоту, замедление пульса. Подобные кровоизлияния локализуются под кожей век или под конъюнктивой, что снижает тактильную чувствительность кожи лица под орбитальным краем.

Неотложная помощь: немедленная госпитализация в офтальмохирургическое отделение.

Перечень необходимого медикаментозного обеспечения для оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе

• адреналина гидрохлорид 0,1%
• кордиамин 25%
• ГКС: дексамтазон, преднизолон и др.
• нитроглицерин
• магнезии сульфат 25%
• лидокаин 2%
• димедрол 1%
• дротаверина гидрохлорид (НО-ШПА) 2%
• эуфиллин 2%
• глюкоза 5, 40%
• натрия хлорид 0,9%
• натрия гидрокарбонат 2,4%
• гиалуронидаза, лонгидаза

Угроза инфицирования медицинского персонала при контакте с кровью

Если контакт с кровью, биологическими жидкостями сопровождался нарушением целостности кожных покровов( вкол, порез), то потерпевший должен:

• снять перчатки рабочей поверхностью внутрь;
• выдавить кровь из раны;
• поврежденное место обработать дезинфектантом (70% раствор этилового спирта, 5% настойка йода, 3% раствор перекиси водорода);
• тщательно вымыть руки с мылом под проточной водой, а потом протереть их 70% раствором этилового спирта;
• на рану наложить пластырь, надеть напальчник;
• при необходимости продолжить работу, надеть новые медицинские перчатки;
• немедленно сообщить руководству лечебно-профилактического учреждения о случившемся в целях проведения экстренной профилактики ВИЧ-инфекции.

При загрязнении кровью, биологическими жидкостями, биоматериалами без повреждения кожи:

• обработать место загрязнения дезинфектантом (70% раствор этилового спирта, 3% раствор перекиси водорода, 3% раствор хлорамина);
• тщательно вымыть руки с мылом под проточной водой, а потом протереть их 70% раствором этилового спирта.

При попадании крови, биологических жидкостей, биоматериала на слизистые оболочки:

• ротовой полости – прополоскать 70% раствором этилового спирта;
• полости носа – закапать 30% раствором альбуцида;
• глаза – промыть водой, закапать 30% раствором альбуцида.

Международный стандарт сердечно-легочной реанимации

Знание основных этапов проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) является не только безусловной обязанностью медицинского персонала различной квалификации, но и возможностью предотвратить летальный исход при состояниях, несущих угрозу жизни человека (рис. 1).

Рис. 1. «Цепочка выживания»

Пошаговая схема оказания сердечно-легочной реанимации (СЛР), утвержденная Американской ассоциацией кардиологов и признанная как стандарт во всем мире.

Рис. 2. Сердечно-легочная реанимация

Правильно положение рук врача при непрямом массаже сердца: глубокие нажатия по середине грудной клетки, в области несколько выше мечевидного отростка, с частотой не менее 60–70 компрессий в минуту.

Рис. 3. Правильное положение рук врача при непрямом массаже сердца

Как правильно проводить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и обеспечивать проходимость дыхательных путей: голова пациента запрокинута, нижняя челюсть выдвинута вперед, рот открыт.

Рис. 4. Методика обеспечения проходимости дыхательных путей

Для максимально эффективной ИВЛ желательно введение воздуховода. Вентиляция осуществляется с помощью маски, мешка Амбу или (при его отсутствии) методом «рот в рот» с использованием специального фильтра для предупреждения заражения медицинского персонала. Производят 14–16 дыхательных движений в минуту. Маркером правильности ИВЛ является поднятие грудной клетки в момент вдоха. Наличие возможности вентилировать пациента стопроцентным кислородом значительно улучшает результаты ИВЛ (рис. 5).

Рис. 5. Совместная СЛР – ИВЛ и непрямой массаж сердца

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Вопросы интенсивной терапии неотложных состояний актуальны для медицинских работников разных специальностей, поскольку позволяют ориентироватся в сложных ситуациях, когда состояние пациента приобретает терминальный характер и возникает необходимость применения неотложных мер по стабилизации или даже замещению отдельных жизненно важных функций организма. Следует подчеркнуть, что успех в проведении неотложной помощи определяется компетентностью и действиями врача, а также необходимым реанимационным обеспечением для оказания первичной интенсивной терапии до приезда реанимационной бригады.

Литература

• Усенко Л. В. и соавт. Основи інтенсивної терапії. – Тернопіль: Укрмедкнига. – 2002.
• Наказ від 17.01.2005 № 24 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Медицина невідкладних станів».
• Маневич А. З., Плохой А. Д. Основы интенсивной терапии, реаниматологии и анестезиологии. – Москва: Триада Х. – 2000.
• Драник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология. – Киев: Полиграф плюс. – 2010.
• Адаскевич В. П., Козин В. М. Кожные и венерические заболевания. – Москва: Медицинская литература. – 2009.

Впервые опубликовано в Les Nouvelles Esthetiques 2015/№2