Метаболический синдром

Определенное время считалось, что метаболический синдром — это удел лиц преимущественно среднего и пожилого возраста, чаще встреча­емый у мужчин. Исследования последних лет показывают опас­ную тенденцию к «омоложению» данной проблемы.

По данным многих авторов, частота встречаемости МС среди подростков за последние 10 лет возросла, из­быток массы тела встречается у 12-14% детского населения эко­номически развитых стран. Начальные признаки метаболи­ческих нарушений выявляются уже в подростковом и юношеском возрасте и, безусловно, чаще регистрируются в группе детей, имеющих отягощенную наследственность и избыточную массу тела.

В развитии метаболического синдрома четко прослеживается наследственная предрасположенность. Генетические факторы риска могут заклю­чаться в конституциональных особенностях состава мышечных волокон, распределении жира, активности и чувствительности к инсулину основных ферментов углеводного и жирового обмена. Генетическая предрасположенность к формированию МС опре­деляется несколькими группами генов-кандидатов: гены, продукты которых определяют повышенные уровни глюкозы, регулируют обмен липидов и развитие ожирения, а также группа генов, для которых обнаружена достоверная ас­социация с эссенциальной гипертонией. Для реали­зации большинства поломок необходимы провоцирующие факто­ры внешней среды.

Избыточное питание. Наиболее важ­ным фактором внешней среды является избыточное потребление жирной пищи, особенно животных жиров, содержащих насы­щенные жирные кислоты. Около 30-40% больных с ожирением имеют пищевые на­рушения, среди которых наиболее часто встречаются гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углевод­ная жажда и предменструальная гиперфагия.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу по­сле окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и появляется желание кушать.

При компульсивной гиперфагии больные периодически без всяких причи­ни или по причинам, ими не осознаваемым, потребляют большое количество пищи, чаще сладкой и жирной. К данному виду на­рушений можно отнести ночную гиперфагию — императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время. Полага­ют, что механизмы возникновения пищевых нарушений связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая воспитанием семейная привычка питания. К сожа­лению, нарастает число семей с высокой частотой встречаемости ожирения.

Гиподинамия. Снижение физической активности — второй по значимо­сти после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и инсулинорезистентности. При гиподинамии замедляются липолиз и утилизация триглицеридов в мышечной и жировой тканях и снижается транслокация транспортеров глюкозы в мышцах, что приводит к развитию ИР.

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из симптомов МС. В ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патоге­незе метаболического синдрома. Длительная, нелеченная или плохо леченная АГ вызы­вает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как след­ствие, к относительным гиперинсулинемии и инсулинорезистентности.

При изучении компонентов МС выделяют несколько уровней (таблица 1). Основные пути метаболизма углеводов, жиров и белков тесно взаимосвязаны на уровне узловых метаболитов и ключевых ферментов.

Таблица 1. Уровни развития нарушений при метаболическом синдроме

I обменный уровень	Углеводный обмен	ИР, ГИ и НТГ
	Липидный обмен	Абдоминальное ожирение, дислипидемия
	Белковый обмен	Нарушение синтеза белка в печени
	Гормональная регуляция	Увеличение доли свободных андрогенов в крови у женщин
II системный уровень	Нарушение реологических свойств крови; изменение биологических свойств форменных элементов и химического состава плазмы; нарушение свертывающей системы; изменение свойств эндотелия сосудов; нарушение микроциркуляции крови в органах и тканях
III нозологический уровень	Развитие атеросклероза сосудов, гипертонические болезни, СД 2 типа и др. заболеваний
IV уровень вторичных заболеваний и осложнений	ИБС, ХПН, ишемические нарушения других органов и систем

Нозологический уровень может включать, помимо указанных состояний, такую патологию как подагра, синдром поликистозных яичников, эректильная дисфункция, жировой гепатоз печени.

Дискоординация метаболизма является первоосновой всех нарушений и основывается на существовании определенных ограничений во взаимных превращениях углеводов, жиров и бел­ков, а именно:

• ограниченные обратные превращения из углеводов в жиры, за счет глицерина;
• использование углеродного скелета, по крайней мере, 3/4 аминокислот (в том числе незаменимых) для глюконеогенеза и вовлечение углеводных структур в биосин­тез лишь заменимых аминокислот;
• способности аминокислот свой углеродный скелет превращать частично или полностью в ацетил-КоА и, таким образом, служить материалом для синтеза жирных кислот.

Эти ограничения усугубляются при инсулиновой недостаточности за счет изменения активности ряда ключевых ферментов обмена веществ

Помимо регуляторов, вмешивающихся в метаболические процессы на уровне ферментных реакций, существует влияние гормонов, связанное с их выбросом в кровеносное русло.

Жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует «адипоцитокины», обладающие различ­ным биологическим действием, которые могут (при их избытке — ожирении) вызывать развитие сопутствующих ожирению ос­ложнений, в том числе инсулинорезистентности.

Лептин — «голос» жировой ткани, регулирует пищевое поведение, воздействуя на центр насыщения в гипоталамусе. Ожирение может быть связано с дефицитом лептина и лептинорезистентностью.

Количество инсулина и лептина в циркуляторном русле прямо пропорционально массе жировых отложений, их на­зывают «сигналами ожирения» Повышенный уровень лептина при лептинорезистентности и МС обуславливает развитие гор­мональной дисфункции и висцерального ожирения.

Ключевым моментом в первичных метаболических нарушениях является формирование инсулинорезистентности. Под инсулинорезистентностью понимают первичное, селективное и специфическое нарушение биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления глюкозы тканями (преимущественно скелетными мышцами) и приводящее к хро­нической гиперинсулинемии. Селективный характер инсулинорезистентности означает, что отдельные эффекты инсулина сохраняются, например, реабсорбция натрия в почечных канальцах или влияние на симпатический отдел нерв­ной системы.

Механизм развития артериальной гипертензии при метаболическом синдроме многогранен и неоднозна­чен. Общее влияние инсулина на АД представляет собой равновесие между прямым вазодилататорным и непрямым вазоконстрикторным эффектами.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, а в сочетании многократно ускоряют их развитие. Причем сочетания отдельных компонентов могут рассматриваться в рамках МС только при нали­чии ИР. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится МС, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.

Согласно рекомендациям экспертов Всероссийского на­учного общества кардиологов по диагностике и лечению метабо­лического синдрома (Второй пересмотр, 2009 г.) основным при­знаком МС является: центральный (абдоминальный) тип ожире­ния — окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см — у мужчин. Дополнительные критерии:

• артериальная гипертония (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.);
• повышение уровня триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л);
• снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин);
• повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л;
• гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л);
• нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л).

Наличие у пациента центрального ожирения и двух до­полнительных критериев является основанием для диагностиро­вания у него метаболического синдрома.

Приступая к лечению пациента с метаболическим син­дромом, необходимо постоянно помнить:

• основной целью лечения пациента с МС является сниже­ние риска развития сердечнососудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа;
• метаболический синдром является обратимым состояни­ем — то есть при соответствующей работе можно добиться исчезновения либо, по крайней мере, уменьшения выра­женности основных его проявлений;
• пациентам с МС требуется комплексное лечебное воздей­ствие, целью которого является уменьшение выраженно­сти инсулинорезистентности как основы патогенеза син­дрома, а также коррекция отдельных компонентов при наличии показаний.

Основные цели направлены на:

• коррекцию массы тела;
• воздействие на инсулинорезистентность;
• нормализацию уровня АД;
• восстановление углеводного и жирового обмена.

Мероприятия, проводимые в отношении коррекции метаболиче­ских нарушений, делятся на медикаментозные и немедикамен­тозные.

Немедикаментозные методы коррекции:

• диетотерапия;
• физическая нагрузка;
• отказ от курения;
• лечение синдрома обструктивного апноэ сна.

Диетотерапия является одним из важнейших звеньев про­филактики и лечения МС. При этом лече­ние должно быть направлено не только на оптимальную компен­сацию имеющихся метаболических нарушений, но и, в первую очередь, на снижение инсулинрезистентности. Диеты, применяе­мые у больных МС с целью профилактики сердечнососудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа, основаны на общих принципах диетотерапии.

• Общее снижение калорийности рациона до около 1700 ккал в сутки.
• Ограничение в рационе соли до 3-8 г/сут (в зависимости от АД).
• 3.Снижение потребления продуктов, богатых холестерином. По рекомендациям ВОЗ, потребление холестерина при наличии гиперхолестеринемии не должно превышать 300 мг/сут.
• Достаточное потребление белка (около 80-90 г/сут или 15-20% от общей калорийности рациона). На долю жиров должно прихо­диться не более 30% от общего числа калорий (1% — животные, 20% — растительные). Доля углеводов должна составлять 50% (для пациенток с СД 2-го типа расчет калорий проводиться индиви­дуально).
• Увеличение содержания в рационе пищевых волокон (до 30-50 г/сут) и продуктов, богатых клетчаткой.
• Употребление омега-3-кислот в составе оливкового и рапсово­го масел (частично заменив подсолнечное и, особенно, сливоч­ное). Оптимальная доля в общей калорийности рациона — 1-2%.
• Достаточное потребление витаминов и минералов.
• Ограничение потребление алкоголя (до 50 г/сут крепких напит­ков или 150 г сухих вин).
• Обязательное сочетание с физической нагрузкой.

Ни в коем случае нельзя допускать выра­женного чувства голода; при работе с пациентами, привыкшими к перееданию, целесообразно снижать калорийность рациона по­степенно. Учитывая, что неправильное пищевое поведение у паци­ентки с ожирением формируется в течение длительного времени, меняются они постепенно. Оптимальным в лечении ожирения считается снижение веса на 2-4 кг в месяц. Резкое уменьшение массы тела являет­ся крайне нежелательным: начальная цель — снижение на 10% от исходного веса за 2-3 месяца.

Наиболее частые эстетические жалобы и проблемы у пациентов с метаболическим синдромом:

• избыточный вес, желание скорректировать фигуру;
• потливость;
• сухость кожи;
• синдром чувствительной кожи;
• явления купероза, розацеа;
• акне;
• ранние признаки старения кожи;
• гирсутизм.

Такие проблемы, как потливость, сухость кожи, купероз, акне, ранние признаки старения кожи, гирсутизм являются лишь внешними признаками нарастания трофических нарушений, оксидантного стресса в тканях, дисгормональных сдвигов в организме пациента. Положительные результаты от косметологических процедур у таких клиентов возможно получить лишь при совместной работе косметолога, терапевта, кардиолога, эндокринолога. В данном случае актуальным становится формирование у такого клиента реалистичных ожиданий результативности оказываемых косметологических услуг.