Воєнна дерматологія: прямі холодові травми

Logo

На завершення теми холодових уражень, достатньо актуальної у воєнній дерматології, розглянемо прямі холодові травми, які можуть мати не лише швидкі прояви, а і відтерміновані наслідки, про що варто знати.

Тема холодових уражень, спричинених холодом, наразі достатньо актуальна в умовах роз’язаної росією війни проти України, оскільки велика кількість холодових поранень зазвичай трапляється лише під час війни. Ці травми часто вимагають місяців реабілітації або призводять до постійної втрати працездатності. У попередній статті йшлося про непрямі холодові травми.

Джерело такої специфічної інформації — підручник з воєнної дерматології Textbook of Military Medicine, який надала редакції Тетяна Святенко, професор Дніпровського медичного університету, доктор медичних наук, член ЄАДВ. (Джерело: Military Dermatology. Переклад: Галина Прит. Photo by Pexels Dmitrii Ageev.)

ПРЯМА ХОЛОДОВА ТРАВМА

Прямі холодові травми викликані впливом низьких температур і не пов’язані із загостренням основного захворювання. Їх прикладами є астеатотична екзема та обмороження.

Астеатотична екзема

Астеатотична екзема характеризується такими станами: шкіра стає сухою, грубою і менш еластичною, ніж звичайно, лущиться, часто з’являються тріщини. Дерматоз є наслідком ураження холодом, посилюється при застуді. Сухий свербіж шкіри призводить до подряпин, екскоріацій та часто — вторинної інфекції. Найбільш поширеним місцем є передня частина гомілки. Тому зневажати такими симптомами не слід.

Етіологія. Сухість шкіри при астеатотичній екземі пояснюється зниженням зволоження рогового шару. Зменшення секреції сальних залоз призводить до недостатньої кількості ліпідів для підтримки води в роговому шарі. Атмосферні умови, холод і низька вологість відіграють певну роль у розвитку сухості шкіри. Погане харчування також є сприятливим фактором.

Клінічні прояви. Лущіння і свербіж при астеатотичній екземі помітні особливо на гомілках, але може бути вражена будь-яка ділянка тіла. Зі збільшенням складності стану в кінцевому підсумку виникають тріщини у вигляді «шнурка» та фолікулярний гіперкератоз. Розтирання і подряпини можуть призвести до ліхеніфікації уражених ділянок.

Лікування. Зволоження є основою лікування сухої шкіри, пов’язаної з астеатотичною екземою. Будь-який зволожуючий крем прийнятний, а звичайний вазелін відмінний і зазвичай легкодоступний. Застосування кремі після душу допоможе утримати вологу в шкірі.

Обмороження

Механізм обмороження — це руйнування локальної тканини, викликане температурою нижче нуля. (На щастя, на території України температура загалом вже не опускається нижче нуля, тому обмороження розглянемо лише в загальному контексті холодових травм. — Прим.ред.)

Етіологія. Обмороження виникає як наслідок фактичного заморожування тканин, так і подальшими змінами судин. Початкова реакція людського організму на вплив холоду — це звуження судин шкіри, яке відбувається, щоб зменшити втрати тепла і зберегти внутрішню температуру. Вазоконстрикція зберігається при тривалому впливі холоду. Стінки кровоносних судин та ендотеліальні клітини змінюються із збільшенням проникності та застою крові. Згодом відбувається артеріовенозне шунтування, і уражені ділянки тканини обминаються в обхід та девіталізуються.

Швидке заморожування призводить до утворення внутрішньоклітинних кристалів льоду і, як наслідок, до пошкодження клітин. Денатуруються білки і порушуються ферментні системи. Клітини зневоднюються, коли їх ушкоджує холод, і вода прямує в позаклітинні простори.

Клінічні прояви. Обмороження поділяють на чотири категорії, які будуть обговорюватися в порядку збільшення важкості: обмороження першого ступеня, або обмороження; обмороження другого ступеня, або поверхневе; і обмороження третього і четвертого ступенів, або глибоке обмороження.

Обмороження першого ступеня (Frostnip) — це поверхневе замерзання шкіри, часто шкіри обличчя або кінчиків пальців, яка стає блідою і німіє. Якщо не відбувається подальшого впливу холоду, а ділянка знову зігрівається, не виникає постійних пошкоджень або змін тканин. Протягом 3 годин після відтавання може виникнути почервоніння, свербіж і легкий набряк.

Обмороження другого ступеня (поверхневе обмороження Superficial Frostbite). Поверхневе обмороження заморожує шкіру та підшкірні тканини, але зберігає глибокі структури, які залишаються м’якими при глибокій пальпації. Присутнє поблідіння і оніміння. У міру відтавання тканин у хворого з’являється біль, еритема, набряк уражених ділянок. Шкіра може набувати плямистого ціанотичного вигляду. Пухирі можуть утворюватися зазвичай протягом 24-48 годин, але іноді і через 6 годин після відтавання. Ці пухирі прозорі і часто поширюються на кінчики пальців, що вважається хорошою прогностичною ознакою. Видаляти слід лише розірвані пухирі. Протягом наступних кількох тижнів тканина може муміфікуватися, почорніти та злущитися, оголюючи червону, атрофічну нову шкіру.

Гіпергідроз часто виникає на другому-третьому тижні, також може з’явитися тривала холодова чутливість.

Обмороження третього і четвертого ступеня (глибоке обмороження Deep Frostbite). Обмороження третього і четвертого ступеня пов’язані з ушкодженням глибоких тканин. Обмороження третього ступеня — це обмороження шкіри та підшкірної клітковини з ушкодженням тканин та утворенням виразки. При відтаненні можуть утворюватися везикули, але вони часто менші, геморагічні і не поширюються на кінчики пальців. Сильний біль може початися протягом кількох днів. Тверді чорні струпи утворюються та відокремлюються протягом кількох тижнів, залишаючи грануляційну основу. Час загоєння в середньому становить 68 днів, а гіпергідроз, який може з'явитися на 4-10 тижні, може зберігатися місяцями.

Обмороження четвертого ступеня призводить до повного некрозу і втрати глибоких тканин, включаючи кістку. При глибокій пальпації більш глибші тканини є твердими.

При зігріванні шкіра може стати від фіолетового до червоного відтінку і нечутлива. Набряк зазвичай виявляється проксимальніше області травми четвертого ступеня, досягаючи піку через 6-12 годин. Потім в цій ділянці може швидко прогресувати гангрена сухого типу, демаркаційні лінії відзначаються вже через 72 години після відтавання. Також може відбуватися повільне прогресування, при цьому утворення струпа та гангрени проявляється не раніше, ніж через 2-3 тижні після відтавання. Сильний біль і інтенсивне печіння виникнуть під час відтавання, і може знадобитися велика кількість анальгетиків. Парестезії з’являються через 3-13 днів після зігрівання, триваючи щонайменше 6 місяців у більш ніж 50% постраждалих від обмороження. Лінія розмежування проявляється в середньому через 36 днів і поширюється на кістки через 60-80 днів після травми. Довгострокові наслідки обмороження включають чутливість до холоду, парестезії, оніміння, біль і гіперестезію. Інші проблеми, приміром артрит від обмороження виникає пізніше, від тижнів до років і нагадує остеоартрит.

Лікування. Профілактика обмороження — найкращий спосіб лікування.

Обмороження можна обробляти відразу в польових умовах. Зігрівання можна здійснити, помістивши пальці в пахвову западину, дмухаючи теплим повітрям на замерзлі поверхні або поклавши руку на теплу область. Відновлення зазвичай настає швидко, і довготривала терапія не потрібна. Заморожені частини не слід розморожувати, поки не буде доступний остаточний догляд (тобто немає ризиків повторного заморожування). Після розморожування ця частина стає болючою, і якщо вражені ноги, людина не зможе ходити. Цикли «заморожування-відтавання-повторне заморожування» також є дуже шкідливими, і їх слід уникати. При лікуванні військовослужбовців необхідно враховувати наявність остаточної допомоги. Якщо транспорт недоступний, солдату з обмороженням, можливо, доведеться продовжити бій або вийти з зони бойових дій. Жодна дія не може бути застосована, доки обморожені ноги не відтануть.

Більш серйозні типи обмороження лікуються шляхом швидкого зігрівання уражених ділянок у теплій водяній бані при температурі від 40°C до 42°C, доки не буде почервоніння найбільш дистального відділу. Повторне зігрівання є болючим і необхідне знеболювання. Необхідно дотримуватися постільного режиму, підняти уражену кінцівку та захистити пошкоджену ділянку дворазовими антисептичними гідромасажними ваннами для м’якого очищення. Правцевий анатоксин необхідно дати всім постраждалим. Вторинна інфекція зустрічається часто, але не всі джерела рекомендують профілактичні антибіотики. Палити заборонено.

Виявилося, що рання гепаринізація, розпочата протягом 36 годин і припинена через 2-3 дні, є корисною, але антикоагулянтна терапія у людей у польових умовах може бути неможливою, і можуть бути інші травми, на які слід звернути увагу. Низькомолекулярний декстран, 1,5 г/кг внутрішньовенно в перший день, потім 0.75 мг/кг внутрішньовенно щоденно протягом 5 днів, було показано, що в обмежених дослідженнях знижується в’язкість крові та підвищується перфузія тканин. Внутрішньо артеріально резерпін, від 0,25 до 0,5 мг, можна використовувати, якщо спазм судин відзначається на ангіограмі приблизно на 10-й день з повторною ангіограмою через 2 дні. Хірургічна симпатектомія застосовувалася на пізніх етапах процесу загоєння у важких випадках, але її використання не рекомендовано повсюди. Слід уникати як обширну хірургічну санацію, так і ампутації, поки відмерлі тканини не будуть чітко відмежовані і не станеться спонтанне відшарування, що може зайняти місяці. Волога гангрена з інфекцією, звичайно, є винятком з цього правила.

ЛІТЕРАТУРА

  1. Whayne TF, DeBakey ME. Cold Injury, Ground Type, in World War II. Washington, DC: Medical Department, US Army, Office of The Surgeon General; 1958.
  2. US Departments of the Army, Navy, and Air Force. Cold Injury. Washington, DC: DOD; TB MED 81, NAVMED P-5052-29, AFP 161-11. 30 September 1976: 1–15.
  3. Hanson H, Goldman R. Cold injury in man: A review of its etiology and discussion of its prediction. Milit Med. October 1969;134(11):1307–1316.
  4. Orr K, Fainer D. Cold injuries in Korea during winter of 1950–1951. Medicine. 1952;39:177–220.
  5. Reuler J. Hypothermia: Pathophysiology, clinical settings, and management. Ann Intern Med. 1978;89:519–527.
  6. Vaughn B. Local cold injury—menace to military operations: A review. Milit Med. 1980;145(5):305–310.
  7. Sumner D, Criblez T, Doolittle W. Host factors in human frostbite. Milit Med. 1974;139:454–461.
  8. Demis DJ. Clinical Dermatology. 17th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1990.
  9. Page E, Shear N. Temperature-dependent skin disorders. J Am Acad Dermatol. 1988;18(5):1003–1019.
  10. Marzella L, Jesudass R, Manson P, Myers R, Bulkley G. Morphologic characterization of acute injury to vascular endothelium of skin after frostbite. Plast Reconstr Surg. 1989;83(1):67–75.
  11. Leecost T. Frostbite, diagnosis and treatment. Journal of the American Podiatry Association. November 1981;71(11):599–603.
  12. Taylor M, Kulungowski M. Frostbite injuries during winter maneuvers: A long-term disability. Milit Med. 1989;154(8):411–412.
  13. Glick R, Parnami N. Frostbite arthritis. J Rheumatol. 1979;6(4):456–460. Cold-Induced Injury 37
  14. Bangs C, Boswick J, Hamlet M, Sumner D, Weatherley-White RCA. Winter problems: When your patient suffers frostbite. Patient Care. 1 Feb 1977:132–157.
  15. Cohen P. Cutis marmorata telangiectatica congenita: Clinicopathologic characteristics and differential diagnosis. Cutis. 1988;42:518–522.
  16. Fleischer A, Resnick S. Livedo reticularis. Dermatol Clin. 1990;8(2):347–354.
  17. Corbett D. Cold injuries. J Assoc Military Dermatologists. Fall 1982;8:34–40.
  18. Coffman J. The enigma of primary Raynaud’s disease. Circulation. 1989;80(4):1089–1090.
  19. Freedman R, Mayes M, Sabharwal S. Induction of vasospastic attacks despite digital nerve block in Raynaud’s disease and phenomenon. Circulation. 1989; 80(4): 859–862.
  20. Surwit R, Gilgor R, Allen L, Duvic M. Double-blind study of prazosin in the treatment of Raynaud’s phenomenon in scleroderma. Arch Dermatol. March 1984;120:329–331.
  21. Rodeheffer R, Rommer J, Wigley F, Smith C. Controlled double-blind trial of nifedipine in the treatment of Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med. 1983;308(15):880–883.
  22. Kleckner M, Allen E, Wakim K. The effect of local application of glyceryl trinitrate (nitroglycerine) on Raynaud’s disease and Raynaud’s phenomenon,

Читайте також