Андрогеногенетична алопеція: основні аспекти терапії

Яна Гончаренко , лікар-дерматокосметолог, член УАДВ, тренер з ін'єкційних методик та хімічних пілінгів, лікар загальної практики, магістр медицини

Зміна якісних та кількісних характеристик волосся є вкрай болючої темою для представниць прекрасної статі. Волосся є їх прикрасою, підкреслюють індивідуальність і створюють різноманітність образів. І порідіння шевелюри має масштаби «катастрофи», знижує самооцінку, викликає дезадаптацію у суспільстві та часто є тригерним фактором у розвитку депресивних станів.

Для успішного лікування трихологічного пацієнта потрібні:

• раннє звернення;
• повноцінне обстеження;
• ретельний збір анамнезу для встановлення діагнозу;
• дисциплінованість пацієнта у виконанні призначень.

Розглянемо два найпоширеніших види дифузної алопеції , захворюваність на які в жіночій популяції досягає 40% до періоду перименопаузи: дифузну телогенову та адреногенетичну. Ці захворювання можуть зустрічатися ізольовано або ж, що буває досить часто, поєднуватися у взаємно погіршує дует.

Андрогеногенетична алопеція (АГА) - хронічне полігенне захворювання, що характеризується прогресивною мініатюризацією волосяних фолікулів (ВФ), зменшенням тривалості фази анагену при збереженому телогені, що об'єктивно проявляється у зменшенні кількості волосся та їх вираженим витонченням.

На відміну від чоловіків, АГА у жінок протікає з меншою зональністю, має дифузний характер і практично ніколи не набуває тотального характеру.

Існує три моделі розвитку АДА у жінок:

• дифузне стоншування волосся в області верхівки, при цьому фронтальна лінія волосся збережена;
• бітемпоральне стоншування волосся;
• стоншення волосся від фронтальної лінії волосся по центральному проділу.

Причиною пошкодження генетично схильного волосяного фолікула при АГА є вплив на нього активного метаболіту тестостерону – дигідротестостерону (ДГТ). Розвиток АГА пов'язаний не лише з надмірним виробленням ДГТ, але також з підвищеною чутливістю цитоплазматичних рецепторів ВФ до фізіологічних концентрацій андрогенів. Регуляцію синтезу ДГТ здійснює специфічний фермент 5-альфа-редуктазу.

Лікування АДА

На підставі наявних даних про ланки патогенезу АГА, розроблені засоби та методи терапії, спрямовані на пригнічення активності 5-альфа-редуктази, зниження рецепторної чутливості до андрогенів та стимуляцію росту волосся за рахунок прискорення переходу волосяного фолікула в анаген, подовження тривалості телог "сплячих" фолікулів.

Міноксидил 2% – «золотий стандарт» лікування АДА у жінок будь-якої вікової категорії. Міноксидил є вазодилятатором – активатором калієвих каналів та сприяє переходу ВФ в анаген, збільшує діаметр та пігментацію термінального волосся. Ефект розвивається приблизно через 6 місяців після початку регулярного застосування та припиняється з 4-6 тижні відміни. Застосування міноксидилу триває стільки, скільки пацієнт задоволений результатом терапії.

З побічних явищ найбільш поширені дратівливі та алергічні місцеві реакції та оборотний гіпертрихоз обличчя та тіла. Дратівливий ефект міноксидилу пов'язують з наявністю пропіленгліколю у складі. В даний час доступна лікарська форма у вигляді 5% піни. Міноксидил протипоказаний при вагітності та лактації.

Стемоксидин – 5% розчин для щоденних аплікацій, активна речовина є конкурентним інгібітором фактора транскрипції. Механізм дії стемоксидіну заснований на теорії гіпоксичної активації стовбурових клітин волосяного фолікула. Режим використання передбачає щоденне нанесення препарату на волосисту частину протягом 3 місяців 1-2 рази на рік. Розвитку будь-яких системних побічних ефектів не відзначено.

Фінастерид (дутастерид) - "золотий стандартний" пероральний інгібітор 5-альфа-редуктази, що знижує рівень дигідротестостерону в сироватці крові та в області волосистої частини голови. У жінок репродуктивного віку застосовується рідко, оскільки при застосуванні під час вагітності викликає фемінізацію плода. Може застосовуватися за показаннями з одночасним прийомом пероральних контрацептивів або менопаузи. У жінок показав меншу ефективність при стандартному дозуванні для чоловіків 1 мг/добу.

Спіронолактон рекомендований для терапії АГА у жінок з верифікованою гіперандрогенією у поєднанні з гіпертрихозом. Стартова доза терапії становить 100 мг на добу щонайменше 6 місяців.

Флутамід – високоефективний антиандрогенний препарат, також рекомендований для терапії АГА у поєднанні з виявленою гіперандрогенією. Препарат призначають з обережністю через можливу гепатотоксичну дію.

Ципротерону ацетат широко застосовується у жінок дітородного віку у складі оральних контрацептивів, поєднуючи в собі комплексну дію при АГА, себореї, вугрової хвороби та порушення менструального циклу. Тривалість терапії має становити щонайменше півроку.

LLLT та LED-терапія

Як і всі хороші речі, це відкриття сталося випадково, в далекому 1967 році, коли один допитливий угорський учений поголив мишей, розділив їх на 2 групи і провів обробку контрольної групи за допомогою низькоінтенсивного лазера 694 нм. Всупереч очікуванням, замість розвитку раку, миші в контрольній групі відзначали прискорене зростання волосся.

Low Level Laser Therapy (LLLT) - це безпечна методика, заснована на стимулюючому ріст волосся ефекті інфрачервоного випромінювання з довжиною хвилі 630-670 нм. Дана довжина хвилі абсорбуються інтрацелюлярним ензимом Цитохромом С, який бере участь безпосередньо в активації проліферації волосяного фолікула, активує місцевий кровотік в регіоні пілосебаційного комплексу.

Перший портативний пристрій LLLT 635 нм отримав схвалення FDA у січні 2007 року та був рекомендований для лікування АГА у чоловіків. У 2009 році з'явився подібний девайс із довжиною хвилі 655 нм, який був схвалений для терапії в обох статей.

Перші покращення помітні вже в період з 12 по 26 тиждень лікування та проявляються у вигляді зменшення випадання волосся та посилення росту в зонах порідіння. У 2013 році в журналі «Лазери в хірургії» на підставі даних клінічних досліджень, відображених у PubMed, щодо втрати волосся, було опубліковано ймовірний механізм активації волосяного фолікула після лікування LLLT, заснований на стимуляції епідермальних стовбурових клітин ВФ та переході фолікула у фазу анагену.

Естетична корекція

Трансплантація волосся – радикальний інвазивний метод боротьби з наслідками алопеції. Актуальними питаннями залишаються вартість процедури, вибір методики та приживання трансплантата у віддаленому періоді. Пересадка волосся не скасовує комплекс консервативних терапевтичних заходів, спрямованих на уповільнення прогресування облисіння: прийом антиандрогенів, лазерну терапію тощо.

Трихомезотерапія - це широкорозповсюджена ін'єкційна методика лікування дифузної та осередкової алопецій, яка використовується в комплексних програмах і самостійно. Ін'єкційне введення комплексу біологічно активних речовин, включаючи інгібітори 5-альфа-редуктази та стимулятори проліферації ПФ, є доступною та ефективною методикою вже протягом багатьох років. Одним із найважливіших компонентів препарату для трихомезотерапії з метою контролю АГА є мідний пептид.

Пептид міді (GHK-Cu, куперівський пептид, коларен, фактор росту клітин печінки) вперше було виділено з альбуміну плазми людини Лореном Пікартом у 1973 році. Він являє собою трипептид, що складається з гліцину, гістидину та лізину з високою мідьзв'язувальною здатністю.

Наприкінці 80-х ХХ століття французькими вченими Борелем і Макартом вивчалися ранозагоювальні властивості мідного пептиду. Було виявлено, що він збільшує синтез декорину - протеоглікану, що бере участь у синтезі колагену, знижує рівень секреції інтерлейкіну-6, тим самим виявляє протизапальні властивості, а також знижує еритему, спричинену УФО. Було виявлено властивості мідного пептиду стимулювати ріст волосся. Здатність мідного пептиду пов'язувати мідь та регулювати її рівень у тканинах визначає вплив на стовбурові клітини, які для ініціації проліферації потребують певної концентрації Cu. До того ж багато ферментів використовують мідь для регулювання таких процесів, як клітинне дихання, антиоксидантний захист, вироблення меланіну. До ензимів, що містять мідь, відносяться Цитохром С, супероксиддисмутаза і тирозиназа, зокрема, відповідальна за пігментацію волосся.

Причини неуспішної терапії АДА

Трапляються випадки, коли лікування андрогеногенетичної алопеції результатів не приносить.

Причини цього:

• пізнє звернення пацієнта;
• відсутність корекції супутніх соматичних розладів;
• недостатній обсяг обстеження та діагностики;
• погіршують стани, наприклад, гостра форма дифузного телогенового облисіння;
• недисциплінованість пацієнта;
• кілька послідовних вагітностей, що обмежують резерв препаратів топічної та системної дії.

Сучасні досягнення дерматології та її частини — трихології на сьогоднішній день дозволяють фахівцеві контролювати процеси надмірного випадання волосся, уповільнювати і навіть зупиняти його, впливати на якість та густоту.

Вперше опубліковано: Косметолог №4, 2018