Екстрені ситуації у кабінеті лікаря-косметолога: що важливо знати

Софія Грицак, лікар-дерматолог, анестезіолог, косметолог, засновник Міжнародної школи медичної косметології, член Асоціації превентивної та аnti-age-медицини, сертифікований тренер з контурної корекції та мезотерапії (Україна)

Метою цієї статті є удосконалення знань дерматокосметологів у галузі терапії та профілактики невідкладних станів, що найчастіше зустрічаються в естетичній медицині.

Питання інтенсивної терапії невідкладних станів в естетичній медицині останнім часом набувають особливої актуальності. Це можна пояснити значним переліком естетичних процедур та їх доступністю широким масам населення, з одного боку, а з іншого – зниженням загального рівня здоров'я нації. У таких умовах зростання попиту на консервативні та інвазивні процедури сучасної естетичної медицини необхідною стає поінформованість лікарів-дерматокосметологів в етіопатогенетичних ланках, клінічних проявах та алгоритмах надання невідкладної допомоги при станах, що несуть загрозу життю пацієнта.

У структурі невідкладних станів в естетичній медицині переважають:

• алергічні реакції негайного типу;
• гостра серцево-судинна та дихальна недостатність;
• судомний синдром;
• метаболічні розлади.

Слід зазначити, що ризик виникнення реанімаційних синдромів значно знижується за умови ретельного попереднього збору анамнезу пацієнта, а успішність проведення інтенсивної терапії однаково залежить від підготовки фахівця та наявності медикаментозного забезпечення.

Невідкладні стани в естетичній медицині можна класифікувати так:

• алергічні реакції;
• окремі нозології невідкладних станів;
• локальні порушення трофіки;
• загроза інфікування медичного персоналу

Алергічні реакції

До алергічних реакцій, що найчастіше спостерігаються, відносяться: контактний простий дерматит, алергічний дерматит, ангіоневротичний набряк, анафілатичний шок.

Контактний простий ірритантний дерматит

Етіологічні чинники : детергенти, кислоти, луги, і навіть інші хімічні сполуки, іноді вода.

Патогенез : відсутність сенсибілізації, локальна дегрануляція базофільних гранулоцитів після дії подразника.

Клінічна картина : висипання локалізуються дома дії подразника. Характерною є послідовна зміна стадій – еритематозної, бульозної, крустозної, сквамозної.

Невідкладна допомога : негайно припинити контакт алергену зі шкірою, при необхідності призначити топічні стероїди високої або середньої фармакологічної ефективності.

Алергічний контактний дерматит

Етіологія : вплив на шкіру деяких металів, наприклад, хрому або нікелю; консерванти, SPF, ароматизатори, а також різні зовнішні засоби, у тому числі гідрокортизон.

Патогенез : алергічна реакція уповільненого типу, характерна моновалентна сенсибілізація.

Клінічна картина : розвивається через деякий час після вторинного контакту з алергеном, латентний період може коливатися від 12 до 48 годин. Характерними є висипання у вигляді везикул, при дії сильних алергенів можлива поява бульбашок, а також різною мірою виражена гіперемія, набряк, відчуття печіння та свербіж. При хронічному контакті спостерігається поширення гіперемії та висипів за межі області первинного контакту.

Невідкладна допомога : негайно припинити дію алергену, при необхідності місцево завдати топічних стероїдів високої, середньої або низької фармакологічної ефективності (залежно від локалізації процесу), призначити антигістамінні препарати.

Ангіоневротичний набряк

Етіологія : вплив алергенів або псевдоалергенів (речовин, що викликають утворення та виділення медіаторів алергії неімунологічним неспецифічним шляхом).

Патогенез: гостра реакція гіперчутливості негайного типу (передує первинна сенсибілізація до алергену, у відповідь повторне потрапляння розвивається вторинна гіперергічна реакція).

Клінічна картина : характеризується ураженням глибших шарів шкіри, основним клінічним проявом є набряк, що часто локалізується в ділянці голови, шиї, кистей рук, ніг або зовнішніх статевих органів. Шкіра в області набряку виглядає нормально, і хворі зазвичай висувають скарги швидше на дискомфорт, ніж на свербіж. У 46–49% випадків спостерігається поєднаний розвиток кропив'янки та ангіоневротичного набряку. Розвивається гостро і має, як правило, доброякісний перебіг. Несприятливий результат можливий при розвитку кишкової непрохідності, асфіксії та анафілактичного шоку.

Невідкладна допомога:

• 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду 0,2–0,5 мл підшкірно, кожні 15–20 хвилин до стабілізації стану пацієнта, або внутрішньовенно, преднізолон 60 мг/дексаметазон 8 мг;
• антигістамінні препарати другого та третього покоління – лоратадин, цетрин, телфаст, ериус;
• інгібітори протеїназ та калікреїну – контрикал 30–40 од. внутрішньовенно крапельно 300 мл 0,9% розчину NaCl.

Анафілактичний шок

Етіологія : дія алергену.

Патогенез: системна алергічна реакція негайного типу, що виникає в результаті швидкого масивного IgE-опосередкованого виділення медіаторів з базофілів тканин і базофілів периферичної крові при повторному контакті організму з алергеном.

Клінічна картина: характеризується генералізованими реакціями, що швидко розвиваються, включаючи свербіж, кропив'янку, ангіоневротичний набряк (особливо набряк гортані), артеріальну гіпотензію, свистяче дихання і бронхоспазм, нудоту, блювання, біль у животі, порушення серцевого ритму, з серцевим ритмом. Такі клінічні прояви можуть бути моносимптомними або в різних комбінаціях і зазвичай розвиваються відразу після впливу подразника (іноді через 30-60 хвилин, а в окремих випадках більш ніж через годину). Іноді перебіг анафілактичного шоку має двофазний характер: симптоми можуть самостійно або внаслідок лікування регресувати та знову з'являються через кілька годин.

Невідкладна допомога : надати пацієнтові горизонтальне положення, забезпечити прохідність дихальних шляхів, при можливості провести оксигенотерапію:

• 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду 0,2-0,5 мл внутрішньовенно або сублінгвальна ін'єкція кожні 15-20 хвилин до стабілізації стану пацієнта;
• якщо анафілактичний шок розвинувся після ін'єкції препарату – 0,15–0,3 мл адреналіну гідрохлориду 0,1% у місце введення алергену;
• дексаметазон 8 мг внутрішньовенно з метою зниження ризику рецидиву або продовження анафілаксії;
• антигістамінні препарати другого та третього покоління – лоратадин, цетрин, телфаст, ериус;
• посиндромна терапія - підтримання нормального рівня артеріального тиску (при необхідності судинозвужувальні засоби, заповнення ОЦК), усунення бронхоспазму - еуфілін 2,4% внутрішньовенно повільно 10 мл, дротаверину гідрохлорид (АЛЕ-ШПА) 40 мг внутрішньовенно;
• госпіталізація до профільного відділення медичного стаціонару.

Окремі нозології невідкладних станів

Рефлекторний бронхоспазм

Етіологія: гостра алергічна реакція як ускладнення внаслідок вживання деяких лікарських препаратів, у випадках ураження органів дихання токсичними речовинами, психосоматичні розлади (найпоширеніша причина групи емоційно лабільних пацієнтів).

Патогенез : провідну роль відіграє набряк та/або спазм гладкої мускулатури трахеобронхіального дерева.

Клінічна картина: утруднене дихання з пролонгованим видихом, напруга м'язів шиї, грудної клітки, переднечеревної стінки, ціанотичність шкірних покривів, галасливе дихання, що свистить, яке чути на відстані. При тотальному бронхоспазму дихальні шуми відсутні.

Невідкладна допомога:

• надати пацієнтові сидяче положення, забезпечити вільний доступ свіжого повітря, за можливості провести оксигенотерапію;
• десенсибілізуюча терапія: дексаметазон 8 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово;
• посиндромна терапія: усунення бронхоспазму - еуфілін 2,4% внутрішньовенно повільно 10 мл, дротаверину гідрохлорид (НВ-ШПА) 40 мг внутрішньовенно;
• за необхідності седативні препарати та анксіолітики;
• антигістамінні препарати другого та третього покоління – лоратадин, цетрин, телфаст, ериус (у разі тяжкого бронхоспазму не призначають).

Гостра судинна недостатність – синкопе

Етіологія: розрізняють нейрогенний, ортостатичний, симптоматичний та кардіальний фактори.

Патогенез: короткочасна втрата свідомості, що виникає раптово, з порушенням постурального тонусу та швидким, повним та самостійним відновленням нормального тонусу. Є легкою формою гострої судинної мозкової недостатності, зумовленої гіпоксією мозку.

Клінічна картина: спостерігається непритомність, м'язова атонія, брадикардія, гіпотензія, блідість шкірних покривів, поверхневе дихання.

Невідкладна допомога:

• надати пацієнтові горизонтальне положення з метою покращення мозкового кровопостачання, забезпечити вільний доступ свіжого повітря;
• заходи, створені задля роздратування: інтенсивне розтирання мочок вух, механічна стимуляція рефлексогенних зон тощо;
• при необхідності 0,1% розчин атропіну сульфату 0,75-1,0 мл внутрішньовенно або 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду 0,2-0,5 мл внутрішньовенно;
• симптоматична терапія.

При неефективності перерахованих вище заходів слід негайно приступити до непрямого масажу серця і продовжувати введення адреналіну.

Порушення серцевого ритму

Етіологія: найпоширенішими причинами є патологія міокарда, нейроендокринні порушення, електролітний дисбаланс.

Патогенез : залежить від пускового механізму розвитку порушень серцевого ритму, розрізняють порушення автоматизму, збудливості та провідності міокарда.

Клінічна картина: залежно від виду порушень серцевого ритму може спостерігатися синусна тахікардія або брадикардія, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія та тріпотіння передсердь або шлуночків (з асистолією). У більшості випадків пацієнти скаржаться на перебої в роботі серця, відчуття страху та нестачі повітря.

Невідкладна допомога:

• у разі тахіаритмії – вагусні проби (натискання на очні яблука при закритих очах, затримка дихання); -адреноблокатори (атенолол 50-150 мг/добу), блокатори Са-каналів (верапаміл 2,5-10 мг внутрішньовенно), антиаритмічні препарати (ритмілен 150 мг внутрішньовенно, пропанорм по 150 мг per os); лідокаїн (1–1,5 мг/кг) – не призначати пацієнтам з гіперчутливістю, СССУ (синдромом слабкості синусового вузла – особливо у хворих похилого віку), AV-блокадою III ст., SA-блокадою, синдромом WPW, кардіогенним шоком, порушеннями внутрішньошлуночкової провідності;
• у разі брадіаритмії – симптоматична терапія, атропіну сульфат 1 мг кожні 3–5 хвилин внутрішньовенно або ін'єкційно сублінгвально до досягнення загальної дози 0,04 мг/кг (О2)

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

Етіологія: оклюзія артеріального русла легенів тромбом, що первинно утворився у венах великого кола кровообігу або в порожнині правих відділів серця та мігрував у судини легень із током крові.

Патогенез: емболічна обструкція судинного русла припиняє кровообіг у зоні, що забезпечується цією судиною, і перерозподіляє його у вільні зони, викликаючи зростання внутрішньолегеневого шунтування. З'являються неперфузовані, але вентильовані ділянки легеневої тканини, відбувається спад респіраторних відділів та бронхіальна обструкція в зоні ураження. Зменшення ємності судинного русла внаслідок тромбоемболії веде до підвищення судинного опору, розвитку легеневої гіпертензії та гострої правошлуночкової недостатності. Лівошлуночкова недостатність пов'язана не тільки з непрохідністю судин малого кола, але і з іншим фізіологічним механізмом: високий тиск у правих відділах серця зміщує перегородку серця вліво - і об'єм лівого шлуночка, затиснутого між «роздутим» правим шлуночком та перикардіальною оболонкою, значно скорочується. Зниження тиску в аорті у поєднанні з його підвищенням у правому передсерді викликає зменшення перфузійного тиску в коронарних артеріях, призводить до розвитку ішемії міокарда і, як наслідок, до ще більшого зниження МОК.

Клінічна картина: раптова задишка у спокої, больовий синдром: ангінозноподібний, легенево-плевральний, абдомінальний, змішаний. Також спостерігається артеріальна гіпотензія, виражений ціаноз верхньої половини тулуба, блідість шкірних покривів.

Невідкладна терапія:

• підтримка ЖВФ, О2-терапія;
• знеболення;
• тромболітична терапія – тканинний активатор плазміногену (ТАП), у загальній дозі 100 мг/кг внутрішньовенно;
• антикоагулянти – гепарин 10000–20000 од. (якщо тромболізис не проводився), потім переходять на введення в умовах стаціонару за затвердженими схемами.

Гіпертонічний криз

Етіологія: гостре підвищення АТ у відповідь психоемоційні чи інші чинники.

Патогенез: швидке зростання артеріального тиску веде до порушення регіонарного кровообігу та супроводжується збільшенням наявної симптоматики або появою нових ознак.

Клінічна картина та наступна невідкладна допомога залежать від форми гіпертонічного кризу:

нейровегетативний: характерний раптовий початок, відчуття пульсації в голові, гіперемія обличчя, пітливість, озноб, тахікардія, відчуття тривоги, біль у ділянці серця, що посилюється при періодичному підйомі АТ з переважним збільшенням систолічного та значною пульсовою різницею;
водно-сольовий: відзначаються набряки повік та одутлість обличчя, які посилюються в ранковий час, олігурія, оніміння пальців, парестезії. Підвищується як систолічний, і діастолічний тиск, часто із зменшенням пульсового;
судомний.
Невідкладна допомога: поступове зниження артеріального тиску шляхом призначення звичайних гіпотензивних препаратів внутрішньо або сублінгвально:

• у разі легкого перебігу нейровегетативного кризу – ніфедипін по 10 мг сублінгвально кожні 30 хвилин, можна поєднувати з клонідином 0,15 мг внутрішньо, фуросемід 40 мг внутрішньовенно або внутрішньо під конролем динаміки рівня АТ;
• при водно-сольовому кризі - фуросемід 40-80 мг внутрішньо одноразово і ніфедипін по 10 мг сублінгвально (кожні 30 хвилин) або фуросемід 20 мг внутрішньо одноразово і каптоприл 6,25 мг сублингвально і по 25 мг кожні 30-а;
• купірування судомного синдрому - діазепам 10-20 мг внутрішньовенно повільно, магнезії сульфат 2,5 мг внутрішньовенно дуже повільно, фуросемід 40-80 мг внутрішньовенно повільно.

Гіперглікемічна (кетоацидотична) кома

Етіологія: діабетичний кетоацидоз є ускладненням цукрового діабету та розвивається внаслідок різко вираженої інсулінової недостатності, внаслідок неадекватної інсулінотерапії або підвищення потреби в інсуліні (травма, больовий синдром, операції, вагітність, інфекційні інтеркурентні процеси).

Патогенез: прогресуюча інсулінова недостатність спричиняє зниження утилізації глюкози та енергетичне голодування тканин, запускає альтернативні шляхи вироблення енергії, що знаходяться під контролем контрінсулярних гормонів (катехоламінів, глюкагону, гормону росту, АКТГ, ГКС та тиреоїдних гормонів). Це спричиняє підвищення неоглікогенних субстратів, паралельно посилюється ліполіз. Недостатність інсуліну веде до того, що окислення жирних кислот закінчується на проміжних продуктах - кетонових тілах, які пригнічують ЦНС, негативно впливають на ССС, що проявляються зниженням судинного тонусу, зменшенням ударного і хвилинного об'єму струму крові з подальшим зниженням гемодинаміки, мозкового кровотока .

Клінічна картина: кетонові тіла сприяють виникненню ацидозу, який збуджує дихальний центр з подальшим розвитком гіпервентиляції (повітря, що видихається, має запах ацетону, що дозволяє відрізнити її від гіперосмолярної).

Невідкладна допомога : регідратація фізіологічним розчином NaCl (не менше 1 л протягом 1–2 годин), внутрішньовенне введення інсуліну з розрахунку на одне введення Дін = Сгл – 6, де Дін – доза інсуліну, од.; Сгл – концентрація глюкози у крові, ммоль/л. Посиндромна терапія.

Гіперосмолярна гіперглікемічна кома

Етіологія: найчастіше цей вид коми розвивається у хворих із тривалим «стажем» інсулінозалежного цукрового діабету, розвитку її сприяють різні провокуючі фактори.

Патогенез: високий рівень глюкози стимулює сечовиділення, внаслідок дегідратації та підвищення концентрації електролітів розвивається гіперосмолярність, прогресує тахікардія та артеріальна гіпотензія.

Клініка : поступова втрата свідомості, можуть виникати осередкові, нерезко виражені симптоми, можливі судоми.

Невідкладна допомога : така сама, як і при кетоацидотичній комі.

Гіпоглікемічна кома

Етіологія : стан, що розвивається як ускладнення цукрового діабету при передозуванні інсуліну чи надмірному споживанні глюкози.

Патогенез: нестача глюкози, що надходить у мозок, призводить до того, що нервові клітини швидко виснажують свої запаси, їх активність різко знижується, а потім настають незворотні зміни. Тому гіпоглікемічна кома завжди більш небезпечна, ніж гіперглікемічна кома.

Клінічна картина: почуття голоду, занепокоєння, потім збудження, дуже характерні зовнішні прояви: бліда, вкрита холодним потім шкіра, дрібні часті скорочення м'язів (фібриляції), іноді може підвищуватися артеріальний тиск, потім настає втрата свідомості, що часто супроводжується судомами, звуженням зіниць.

Невідкладна допомога : введення глюкози 40% внутрішньовенно, у крайньому випадку внутрішньо сублінгвально. У разі ускладненої диференціальної діагностики гіпер- та гіпоосмолярної коми – вводити превентивно розчин 40% глюкози. Посиндромна терапія, стабілізація гемодинаміки та дихання.

Гостра надниркова недостатність

Етіологія : гостра недостатність надниркових залоз може наступити внаслідок швидкої декомпенсації хронічної недостатності надниркових залоз, при гострому їх ураженні, інтоксикаціях, різкій відміні стероїдних гормонів. Провокуючими можуть бути різні фактори, що викликають напругу гомеостазу: інфекційні захворювання, стрес, операції, інші болючі втручання.

Патогенез: через відсутність синтезу глюко- та мінералокортикоїдів при гострій наднирковій недостатності відбувається втрата іонів натрію та хлоридів, зменшення всмоктування їх у кишечнику, що призводить до дегідратації та вторинного переходу води із позаклітинного простору в клітину. У зв'язку з різкою дегідратацією зменшується обсяг циркулюючої крові та розвивається шок. Концентрація калію в сироватці крові, міжклітинної рідини і в клітинах підвищується і призводить до порушення скорочувальної здатності міокарда.

Клінічна картина : початкові симптоми гострої надниркової недостатності, такі як адинамія, м'язова гіпотонія, пригнічення рефлексів, блідість, анорексія, зниження артеріального тиску, тахікардія, олігурія, нелокалізовані, різної інтенсивності болю в животі, включаючи синдром гострого живота. Без лікування швидко прогресує гіпотонія, з'являються ознаки порушення мікроциркуляції як акроціанозу, «мармуровості» шкірних покривів. Тони серця глухі, пульс ниткоподібний. Виникає блювання, частий рідкий випорожнення, що призводить до ексікозу та анурії.

Клінічна картина аж до коми розгортається досить раптово, іноді без будь-яких продромальних явищ (двосторонній крововилив різного генезу в надниркові залози, синдром відміни глюкокортикостероїдів).

Невідкладна допомога : негайне внутрішньовенне введення 125 мг гідрокортизону або 60 мг преднізолону на ізотонічному розчині NaCl, Доксу 5-10 мг внутрішньом'язово. За умови різкого зниження артеріального тиску – 0,2% норадреналін 1 мл або 1% мезатон 0,3–0,5 мл, кордіамін 1–2 мл внутрішньовенно.

Судомний синдром

Етіологія : мультифакторний синдром. Розрізняють первинні фактори (генетичні та ідіопатичні) та вторинні (дегенеративні, інфекційні, метаболічні, неопластичні, токсичні, травматичні, судинні та ін.). Важливо пам'ятати, що будь-який, навіть найменший збуджуючий вплив на пацієнта з судомним синдромом в анамнезі може призвести до рецидиву судом.

Патогенез: у розвитку судомного синдрому лежить процес виникнення осередку патологічної збудливості в головному мозку.

Клінічна картина: судоми можуть бути одиночними чи серійними. Залежно від причини, що викликала розвиток судом, можливе як збереження свідомості, так і її втрата. Розрізняють тонічні (характеризуються зростаючим м'язовим тонусом, до «дерев'яної» щільності), клонічні (тонічна фаза змінюється фазою розслаблення), гормеотонічні (схожі клонічні, але відрізняються більшою виразністю обох фаз, особливо розслаблення) судоми.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі полягає у запобіганні травматизації пацієнта та западінню мови:

• забезпечення прохідності дихальних шляхів, оксигенотерапія;
• протисудомна терапія: 0,5% сибазон 2,0 мл або діазепам 10-20 мг внутрішньовенно повільно;
• магнезії сульфат 2,5 мг внутрішньовенно дуже повільно, фуросемід 40-80 мг внутрішньовенно повільно.

Локальні порушення трофіки тканин

Ішемія тканин із наступним некрозом

Етіологія : емболізація судин або їх здавлювання внаслідок надмірного введення філера в зонах з погано розвиненими артеріальними колатералями (глабела, колони фільтруму) або з підвищеним ризиком оклюзії тиском (глабела, лоб, ніс, носогубна складка).

Патогенез : головну роль патогенезі грає порушення кровообігу тканин, переважно шкіри.

Клінічна картина: симптоми ішемії можуть розвиватися досить швидко чи поступово наростати протягом годин. У разі блискавичного розвитку ішемії пацієнт скаржиться на сильний больовий синдром, не схожий на його відчуття під час процедури. Осередок ішемії біліє, з поступовим переважанням ціанотично-фіолетового відтінку. У разі прогресування процеси ішемії стають незворотними та трансформуються у некроз.

Невідкладна допомога : оскільки шкіра досить резистентна до порушень трофіки та процеси некротизування запускаються після двох годин ішемізації, протягом цього часу лікар має можливість проводити заходи з метою відновлення адекватного кровообігу в тканинах, серед яких:

• максимально можлива аспірація введеного матеріалу;
• масаж ішемізованої ділянки з наступним накладенням компресу, що зігріває;
• нанесення препаратів, що мають судинорозширювальні, антикоагулянтні та дезагрегантні властивості (наприклад, ліотон, тромбоцид, а також розчин нітрогліцерину 10%). Оскільки зовнішнє застосування розчину нітрогліцерину має обмежену дію, а крем з нітрогліцерином в Україні відсутнє, то можливе застосування цього препарату сублінгвально у таблетованій формі, що дасть більш виражений судинорозширювальний ефект;
• у разі прогресування або відсутності ефекту від вищезазначених меоприятій необхідно перейти до введення гіалуронідази (у разі розвитку ішемії після введення філлера на основі гіалуронової кислоти) або лонгідази. У місце, де знаходиться гіалуронова кислота, необхідно ввести гіалуронідазу у приблизній дозі 30 МО;
• при необхідності вдаються до гіпербаричної оксигенації.

Останнім часом у науковій медичній літературі все частіше стали з'являтися повідомлення про транзиторні або незворотні порушення зору у пацієнтів після процедур контурної пластики за допомогою перманентних філерів, що розсмоктуються, і в області чола і глабели як наслідок стиснення судин, кровопостачальних очей.

Ретробульбарна гематома

Етіологія: пошкодження судин жирової клітковини ока при виконанні ін'єкційної корекції естетичних недоліків у периорбітальній ділянці за межами кісткового краю орбіти.

Патогенез: провідну роль відіграє підвищення внутрішньоочного тиску, здавлювання зорового нерва.

Клінічна картина : характерними симптомами ретробульбарної гематоми є: екзофтальм, підвищення внутрішньоочного тиску, обмеженість рухливості очного яблука. Можливе зниження зорових функцій, яке пов'язане зі стисканням зорового нерва в орбітальній його частині. Різке підвищення тиску в орбіті може спричинити рефлекторну нудоту, блювання, уповільнення пульсу. Подібні крововиливи локалізуються під шкірою повік чи під кон'юнктивою, що знижує тактильну чутливість шкіри обличчя під орбітальним краєм.

Невідкладна допомога : негайна госпіталізація до офтальмохірургічного відділення.

Перелік необхідного медикаментозного забезпечення для надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі

• адреналіну гідрохлорид 0,1%
• кордіамін 25%
• ГКС: дексамтазон, преднізолон та ін.
• нітрогліцерин
• магнезії сульфат 25%
• лідокаїн 2%
• димедрол 1%
• дротаверину гідрохлорид (НВ-ШПА) 2%
• еуфілін 2%
• глюкоза 5, 40%
• натрію хлорид 0,9%
• натрію гідрокарбонат 2,4%
• гіалуронідаза, лонгідаза

Загроза інфікування медичного персоналу при контакті з кров'ю

Якщо контакт з кров'ю, біологічними рідинами супроводжувався порушенням цілісності шкірних покривів (вкол, поріз), то потерпілий повинен:

• зняти рукавички робочою поверхнею усередину;
• видавити кров із рани;
• пошкоджене місце обробити дезінфектантом (70% розчин етилового спирту, 5% настоянка йоду, 3% розчин перекису водню);
• ретельно вимити руки з милом під проточною водою, потім протерти їх 70% розчином етилового спирту;
• на рану накласти пластир, надіти напальчник;
• за необхідності продовжити роботу, одягти нові медичні рукавички;
• негайно повідомити керівництво лікувально-профілактичного закладу про те, що сталося з метою проведення екстреної профілактики ВІЛ-інфекції.

У разі забруднення кров'ю, біологічними рідинами, біоматеріалами без пошкодження шкіри:

• обробити місце забруднення дезінфектантом (70% розчин етилового спирту, 3% розчин перекису водню, 3% розчин хлораміну);
• ретельно вимити руки з милом під проточною водою, потім протерти їх 70% розчином етилового спирту.

При попаданні крові, біологічних рідин, біоматеріалу на слизові оболонки:

• ротової порожнини - прополоскати 70% розчином етилового спирту;
• порожнини носа – закапати 30% розчином альбуциду;
• очі – промити водою, закапати 30% розчином альбуциду.

Міжнародний стандарт серцево-легеневої реанімації

Знання основних етапів проведення серцево-легеневої реанімації (СЛР) є не тільки безумовним обов'язком медичного персоналу різної кваліфікації, але й можливістю запобігти летальному исходу при станах, що несуть загрозу життю людини (рис. 1).

Мал. 1. «Ланцюжок виживання»

Покрокова схема серцево-легеневої реанімації (СЛР), затверджена Американською асоціацією кардіологів і визнана як стандарт у всьому світі.

Мал. 2. Серцево-легенева реанімація

Правильне становище рук лікаря при непрямому масажі серця: глибокі натискання по середині грудної клітки, в області дещо вище за мечоподібний відросток, з частотою не менше 60-70 компресій за хвилину.

Мал. 3. Правильне становище рук лікаря при непрямому масажі серця

Як правильно проводити штучну вентиляцію легень (ШВЛ) та забезпечувати прохідність дихальних шляхів: голова пацієнта закинута, нижня щелепа висунута вперед, рот відкритий.

Мал. 4. Методика забезпечення прохідності дихальних шляхів

Для максимально ефективної ШВЛ бажано введення повітроводу. Вентиляція здійснюється за допомогою маски, мішка Амбу або (за його відсутності) методом "рот в рот" з використанням спеціального фільтра для попередження зараження медичного персоналу. Виробляють 14-16 дихальних рухів за хвилину. Маркером правильності ШВЛ є підняття грудної клітки на момент вдиху. Наявність можливості вентилювати пацієнта стовідсотковим киснем значно покращує результати ШВЛ (рис. 5).

Мал. 5. Спільна СЛР – ШВЛ та непрямий масаж серця

ВИСНОВОК

Питання інтенсивної терапії невідкладних станів актуальні для медичних працівників різних спеціальностей, оскільки дозволяють орієнтуватися у складних ситуаціях, коли стан пацієнта набуває термінального характеру та виникає необхідність застосування невідкладних заходів щодо стабілізації або навіть заміщення окремих життєво важливих функцій організму. Слід наголосити, що успіх у проведенні невідкладної допомоги визначається компетентністю та діями лікаря, а також необхідним реанімаційним забезпеченням для надання первинної інтенсивної терапії до приїзду реанімаційної бригади.

Література

• Усенка Л. В. та співавт. Основи інтенсивної терапії. – Тернопіль: Укрмедкнига. - 2002.
• Наказ від 17.01.2005 № 24 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Медицина невідкладних станів».
• Маневич А. З., Поганий А. Д. Основи інтенсивної терапії, реаніматології та анестезіології. - Москва: Тріада Х. - 2000.
• Дранік Г. Н. Клінічна імунологія та алергологія. - Київ: Поліграф плюс. - 2010.
• Адаскевич В. П., Козін В. М. Шкірні та венеричні захворювання. - Москва: Медична література. - 2009.

Вперше опубліковано у Les Nouvelles Esthetiques 2015/№2