Кожа и щитовидная железа: функциональная взаимосвязь

---

Лилия Таран, врач-эндокринолог высшей категории, универсальная клиника «Оберіг» (Украина, Киев)

---

Большинство эндокринных заболеваний сопровождаются поражением кожи. Если это поражение вызвано исходным гормонально-метаболическим дефектом (например, дефицитом гормона или, наоборот, избытком), оно проявляется уже на ранних стадиях заболевания и служит важным диагностическим признаком. Поражение кожи, обусловленное вторичными метаболическими нарушениями, развивается как осложнение основного заболевания и даже может быть вызвано его лечением (например, инъекции инсулина провоцируют липоатрофию у больных инсулинозависимым сахарным диабетом).

Среди эндокринных заболеваний наибольший удельный вес занимают заболевания щитовидной железы (ЩЖ), причем у женщин эта патология встречается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Краткий экскурс в анатомию и физиологию

ЩЖ располагается на передней поверхности трахеи, между щитовидным хрящом и пятым-шестым трахейными кольцами. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет 12−25 грамм, причем у женщин она несколько выше по сравнению с мужчинами того же возраста.

Гипотиреоз – довольно частое нарушение функции ЩЖ, причиной развития которого является снижение образования и секреции ТГ щитовидной железой

ЩЖ является частью эндокринной системы и выполняет ряд важных функций. Прежде всего, она секретирует гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ. Деятельность ЩЖ, как и всей эндокринной системы, регулируется ЦНС, гипоталамусом, гипофизом и системой обратной связи. Как известно, ЩЖ вырабатывает такие гормоны, как тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). В крови большая их часть находится в связанном состоянии с белком-переносчиком и неактивна; в то же время лишь незначительная свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции. Работа щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. В гипоталамусе синтезируется тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). Этот гормон, попадая в гипофиз, стимулирует образование тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, стимулирует деятельность щитовидной железы и образование Т4 и Т3. Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех процессах деятельности организма, регулируя обмен веществ, синтез витаминов (например, витамина А в печени), а также принимают участие в осуществлении функций других гормонов.

Тиреоидные гормоны (ТГ) необходимы для нормального роста и развития организма. Они контролируют образование тепла, скорость поглощения кислорода, участвуют в поддержании нормальной функции дыхательного центра, влияют на работу сердца, оказывая инотропный и хронотропный эффекты, увеличивают количество β-адренергических рецепторов в сердечной и скелетной мышцах, жировой ткани и лимфоцитах, увеличивают образование эритропоэтина и повышают эритропоэз, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта и синтез многих структурных белков в организме. У человека снижение биосинтеза и секреции этих гормонов приводит к задержке физического и психического развития, а также к нарушению дифференцировки скелета и ЦНС.

Дисфункции ЩЖ: гипотиреоз

Гипотиреоз – довольно частое нарушение функции ЩЖ, причиной развития которого является снижение образования и секреции ТГ щитовидной железой. Такие состояния, для которых характерны уменьшение секреции ТГ вне зависимости от конкретной причины, называют первичным гипотиреозом. Чаще всего его провоцируют хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), операции на ЩЖ, применение радиоактивного йода, нарушение биосинтеза ТГ и т. д. Различают субклинический гипотиреоз, при котором ТТГ повышен, а Т4 свободный еще остается в норме, и манифестный гипотиреоз, когда наблюдается повышение ТТГ и снижение Т4 свободного, а в запущенном случае – снижается и Т3 свободный. Распространенность первичного спонтанного (чаще всего вследствие АИТ) гипотиреоза, по разным данным, составляет от 1−2 до 4,6%, у мужчин – 0,6%, при этом распространенность клинически выраженного гипотиреоза составляет 2% у женщин и 0,2% у мужчин. Примерно 99% случаев гипотиреоза являются первичными.

Значительно реже в клинической практике встречается центральный гипотиреоз, который обусловлен первичным дефектом секреции тиреолиберина гипоталамусом (третичный), вследствие чего секреция ТТГ передней долей гипофиза заметно снижена. Удельный вес центрального гипотиреоза составляет около 1% случаев всех гипотиреозов. При вторичном гипотиреозе страдает выработка ТТГ. Вторичный и третичный гипотиреоз объединяют в центральный гипотиреоз, основными причинами которого являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области, облучение (рентгено- или протонотерапия) или травма гипофиза (операции на гипофизе), сосудистые нарушения (аневризмы внутренней сонной артерии, ишемия, геморрагии), инфильтративные и инфекционные заболевания (гистиоцитоз, саркоидоз, лейкемия, менингит, туберкулез) и др. При центральном гипотиреозе ТТГ может быть снижен, но чаще в норме, Т4 свободный снижен. Частота центрального гипотиреоза в общей популяции 2,7 случая на 100 тысяч населения. Пик заболеваемости приходится на детство и возраст 30−60 лет.

При гипотиреозе гистологически в коже выявляют гиперкератоз и формирование кератиновых «тромбов» в волосяных фолликулах и протоках потовых желез. Дерма отечна, соединительно-тканные волокна в ней разделены

Кожные патологии при гипотиреозе

Гипотиреоз нарушает функционирование огромного количества систем и органов. Тяжесть его клинических проявлений определяется выраженностью дефицита ТГ, но мало зависит от патологии, приведшей к развитию этого дефицита. Термин «микседема», ранее применявшийся в качестве синона для слова «гипотиреоз», сейчас используется для обозначения патологии кожи и подкожной клетчатки у пациентов с тяжелым гипотиреозом. Такой уровень гипотиреоза встречается редко. 

При гипотиреозе наблюдается накопление гиалуроновой кислоты, являющейся компонентом матрикса дермы и некоторых других тканей. Это соединение гигроскопично и приводит к отеку подкожных тканей. В результате кожа приобретает характерный для пациентов с тяжелым гипотиреозом утолщенный и припухший (микседематозный) вид. Набухшие ткани при микседеме мягкие, медленно исчезающие вмятин при надавливании не формируются. Отечность кожи особенно заметна вокруг глаз, на тыльной стороне кистей и стоп, а также в надключичных впадинах. 
Хотя при микседеме кожа набухшая, она бледная и холодная на ощупь вследствие спазма кровеносных сосудов. Бледность кожи может быть обусловлена ​​и анемией. Вследствие гиперкаротинемии при тяжелом гипотиреозе кожа приобретает желтоватую окраску, но склеры при этом не окрашиваются, что позволяет отличить это заболевание от желтухи. Активность потовых и сальных желез при микседеме снижена, из-за чего кожа сухая и шершавая.

Волосы на голове и на теле сухие, ломкие, без блеска, часто быстро выпадают. Хотя нередко наблюдается полная потеря латеральных элементов бровей, но этот признак перестал быть специфическим симптомом микседемы. Гистологически в коже выявляют гиперкератоз и формирование кератиновых тромбов в волосяных фолликулах и протоках потовых желез. Дерма отечная, соединительнотканные волокна в ней разделены вследствие накопления между ними больших количеств метахромно крашеных PAS-положительных (перьодная кислота + краситель Шиффа) мукозных материалов. 
Этот материал состоит из белка, каждая из молекул которого соединена с одной молекулой гиалуроновой кислоты и одной молекулой хондроитинсульфата. Уже в начале лечения экзогенными микседемами ТГ наблюдается активное выведение продуктов распада гигроскопических гликозаминогликанов. В результате у пациента в моче увеличивается содержание общего азота и гексозаминов. Из-за выведения избытка воды увеличивается и объем потоотделения.

У больных гипотиреозом, развившимся вследствие АИТ, также могут наблюдаться кожные поражения. Нередко обнаруживается депигментация кожи, похожая на встречающуюся при витилиго – заболевании, одной из причин развития которого может быть аутоиммунный процесс. Эта кожная патология не является последствием дефицита ТГ в организме, а скорее отражает взаимосвязь аутоиммунного поражения кожи и эндокринного органа и указывает на вероятность развития аутоиммунного полиэндокринного синдрома.

Важность раннего выявления

Стоит обратить внимание на то, что у взрослых людей первые признаки гипотиреоза нарастают постепенно и настолько незначительны, что пациент и его близкие начинают замечать изменения спустя несколько месяцев или лет после появления заболевания. Медленное развитие гипотиреоидного статуса обусловлено, с одной стороны, в большинстве случаев медленным снижение функции ЩЖ, а с другой – медленным нарастанием клинической симптоматики, которая начинает проявляться только после того, как недостаточность функции ЩЖ уже развилась.
Сегодня есть возможности для выявления гипотиреоза на ранних стадиях его развития. Ранняя клиническая симптоматика очень варьирует и носит неспецифический характер. Использование высокочувствительных лабораторных тестов определения ТТГ дало возможность выявлять изменения в тиреоидном статусе пациента еще до того, как разовьются явные клинические признаки. Определение уровня ТТГ как скринингового показателя дисфункции ЩЖ дает возможность выявлять или исключать гормональные нарушения при малейшем подозрении на таковые.
Что касается симптомов гипотиреоза, которые во время осмотра должны  насторожить врача, в том числе и косметолога, то к ним относится грубая, шершавая и холодная кожа, отечность тканей вокруг глаз, сухие, ломкие, утратившие блеск волосы, выпадение латеральной части бровей. Если гипотиреоз возникает вследствие гипертрофической формы АИТ (зоб Хашимото), то косметолог при проведении процедур в области передней поверхности шеи может пропальпировать увеличенную и зачастую плотную щитовидную железу.

Дисфункции ЩЖ: тиреотоксикоз

Противоположное нарушение функции ЩЖ – «тиреотоксикоз» – собирательное понятие, обозначающее физиологические проявления избыточного количества ТГ в организме, которое характерно для данного состояния. Клинические проявления обусловлены повышенным содержанием ТГ в крови вне зависимости от источника их происхождения (эндогенные или экзогенные ТГ). Причиной тиреотоксикоза может быть целый ряд заболеваний ЩЖ и других органов: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, токсическая аденома ЩЖ, тиреотоксикоз, вызванный хорионическим гонадотропным гормоном, трофобластные заболевания, йодиндуцированный тиреотоксикоз, тератомы яичников, тиреотоксикоз вследствие различных деструктивных тиреоидитов (АИТ, послеродовый тиреоидит, молчащий тиреоидит), тиретоксикоз, возникший вследствие лечения целым рядом препаратов, влияющих на функцию ЩЖ (препараты лития, амиодарон, интерферон-α и др.), избыточный прием ТГ.

Тиреотоксикоз также подразделяется на субклинический, при котором снижен ТТГ, а содержание Т3 и Т4 свободных находятся в норме. Распространенность субклинического тиреотоксикоза, по некоторым данным, − от 0,7 до 6%. При клинически явном тиреотоксикозе лабораторно определяется повышенный уровень Т3 и Т4 свободных и сниженный ТТГ. При редком варианте центрального тиреотоксикоза, например, вследствие продукции ТТГ опухолью гипофиза, ТТГ будет повышен. Проведенные в США и Великобритании исследования показали, что среди пациентов с заболеваниями ЩЖ преобладают женщины. А случаи тиреотоксикоза встречаются несколько чаще гипотиреоза. В целом патологией ЩЖ страдает 1−2% женщин и 0,2% мужчин.

Косметолог при осмотре пациента может обратить внимание на состояние глаз. Нередко при диффузном токсическом зобе развивается орбитопатия, выраженность которой не всегда коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза

Кожные патологии при тиреотоксикозе

При тиреотоксикозе также происходят определенные изменения кожи, которые позволяют заподозрить данное гормональное нарушение. Как правило, пациенты выглядят моложе своего паспортного возраста. Кожа гладкая, тонкая, эластичная, без морщин, теплая на ощупь (повышение температуры на 1 градус), что обусловлено увеличением кровоснабжения, дилатацией сосудов и повышением выделения через кожу тепла, избыточно образующего у больного под влиянием ТГ в крови. Повышение кожной температуры сопровождается увеличением ее влажности и потоотделением. Повышенное образование тепловой энергии в организме больного является следствием специфического влияния ТГ на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток и повышением вследствие этого образования тепла, а не АТФ.

У части больных развивается пигментация кожи, причем наиболее заметно в местах трения (шея, поясница, локоть), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени). На коже головы – диффузное выпадение волос, локальное встречается редко. Волосы при тиреотоксикозе становятся тонкими и мягкими, тогда как при гипотиреозе они сухие и более жесткие. Нередко при тиреотоксикозе вследствие диффузного токсического зоба (ДТЗ) встречается витилиго или депигментация кожных участков, которая не является проявлением данного заболевания, а представляет собой самостоятельный аутоиммунный процесс, сочетающийся с ДТЗ.

При тиреотоксикозе наблюдается изменение ногтей: они становятся мягкими, атрофичными, с продольными или поперечными желобками, а при длительном заболевании развиваются явления онихолизиса (ногти Пламмера, поражаются толькочетвертый-пятый пальцы кистей рук), то есть отслоение ногтя от ногтевого ложа. В таких ситуациях между ногтем и ногтевым ложем образуется пространство, наличие которого подтверждается прохождением тонкой пластины. В некоторых случаях развивается обесцвечивание ногтей или лейконихия. Также нередко присутствует тремор вытянутых пальцев рук или всего тела.

Настораживающие симптомы

Косметолог при обращении пациента может обратить внимание на состояние глаз. Нередко у пациентов при ДТЗ развивается орбитопатия, выраженность которой не всегда коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Иногда орбитопатия возникает у пациентов, не имеющих признаков тиреотоксикоза (это так называемая эутиреоидная офтальмопатия Грейвса). Характерным для орбитопатии является наличие экзофтальма, часто хемоза и периорбитального отека. У пациентов с ДТЗ, осложнившейся орбитопатией, резко увеличивается объем тканей глазницы. Происходит это как за счет разрастания соединительной и жировой тканей за глазным яблоком, так и вследствие увеличения массы глазодвигательных мышц. Частично увеличение объема соединительной ткани за глазным яблоком связано с ее отеком: в ткани увеличивается количество матрикса, содержащего гиалуроновую кислоту и хондроитинсульфат, а оба эти соединения осмотически активны и вызывают накопление воды в матриксе. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются слезные железы. Крайним проявлением поражения глаза может быть фиброз тканей глазницы. Веки двигаются толчкообразно, движения носят спастический характер. При неплотно закрытых веках можно заметить тремор мышц век.

Кроме того, косметолог при проведении процедур на шее может обратить внимание на увеличение ЩЖ, иногда в ней могут прощупываться и узлы. Поскольку кровоснабжение ЩЖ повышенное, нередко определяется пульсация на шее в области самой ЩЖ.

Практически все косметические процедуры на коже лица, шеи и декольте, проникая в ее глубинные слои и влияя на процессы, происходящие в клетках, имеют противопоказания при некоторых заболеваниях ЩЖ. Например, при ДТЗ не рекомендуется даже проведение обертываний с морскими водорослями, содержащими большое количество йода. Таким образом, до уточнения состояния щитовидной железы и консультации эндокринолога желательно не проводить пациенту косметических процедур в области декольте.

Косметолог, проводящий процедуры в области лица, шеи и декольте, может стать специалистом первого звена, который способен заподозрить заболевание ЩЖ, в том числе ее дисфункцию, и направить пациента на обследование к эндокринологу. Устранение гормональных нарушений значительно улучшит эффект от косметических процедур и удовлетворенность пациента конечным результатом.

---

Впервые опубликовано: KOSMETIK international journal №3 (57) / 2014