Шкіра та щитоподібна залоза: функціональний взаємозв'язок
Особливості шкіри у пацієнтів із тиреоїдною дисфункцією.
Щитоподібна залоза є дуже важливим органом для підтримки загального гомеостазу. Будь-які дисфункції щитовидки впливають практично на всі системи організму, зокрема і шкіру. Аналізуємо зв'язок між цими двома органами й особливості роботи дерматокосметолога у таких випадках.
Лілія Таран, лікар-ендокринолог вищої категорії, універсальна клініка «Оберіг» (Україна, Київ)
Більшість ендокринних захворювань супроводжуються ураженням шкіри. Якщо це ураження спричинено початковим гормонально-метаболічним дефектом (наприклад, дефіцитом гормону чи, навпаки, надлишком), воно проявляється вже на ранніх стадіях захворювання і є важливою діагностичною ознакою. Ураження шкіри, зумовлене вторинними метаболічними порушеннями, розвивається як ускладнення основного захворювання і навіть може бути спричинено його лікуванням (наприклад, ін'єкції інсуліну провокують ліпоатрофію у хворих на інсулінозалежний цукровий діабет).
Серед ендокринних захворювань найбільшу питому вагу займають захворювання щитоподібної залози (ЩЗ), причому в жінок ця патологія зустрічається у кілька разів частіше, ніж у чоловіків.
Стислий екскурс в анатомію та фізіологію
ЩЗ розташовується на передній поверхні трахеї, між щитоподібним хрящем і 5-6 трахейними кільцями. Маса щитоподібної залози у дорослої людини становить 12-25 грамів, причому у жінок вона дещо вища порівняно з чоловіками того ж віку.
Гіпотиреоз – досить часте порушення функції ЩЗ, причиною розвитку якого є зниження утворення та секреції ТГ щитоподібною залозою
ЩЗ є частиною ендокринної системи та виконує низку важливих функцій. Насамперед, вона секретує гормони, що бкруть участь у регуляції обміну речовин. Діяльність ЩЗ, як і всієї ендокринної системи, регулюється ЦНС, гіпоталамусом, гіпофізом та системою зворотного зв'язку. Як відомо, ЩЗ виробляє такі гормони, як тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3). У крові більшість їх перебуває у зв'язаному стані з білком-переносником і неактивна; водночас лише невелика вільна фракція гормонів активна та виконує свої функції. Функція щитоподібної залози перебуває під контролем гіпоталамо-гіпофізарної системи. У гіпоталамусі синтезується тиреотропін-рилізинг-гормон (ТРГ). Цей гормон, потрапляючи в гіпофіз, стимулює утворення тиреотропного гормону (ТТГ), який, своєю чергою, стимулює діяльність щитоподібної залози та утворення Т4 та Т3. Гормони щитоподібної залози беруть участь практично у всіх процесах діяльності організму, регулюючи обмін речовин, синтез вітамінів (наприклад, вітаміну А у печінці), а також беруть участь у виконанні функцій інших гормонів.
Тиреоїдні гормони (ТГ) необхідні для нормального росту й розвитку організму. Вони контролюють утворення тепла, швидкість поглинання кисню, беруть участь у підтримці нормальної функції дихального центру, впливають на роботу серця, забезпечуючи інотропний та хронотропний ефекти, збільшують кількість β-адренергічних рецепторів у серцевому та скелетному м'язах, жировій тканині й лімфоцитах, збільшують утворення еритропоетину та підвищують еритропоез, стимулюють моторику шлунково-кишкового тракту й синтез багатьох структурних білків в організмі. У людини зниження біосинтезу та секреції цих гормонів призводить до затримки фізичного та психічного розвитку, а також до порушення диференціювання скелета і ЦНС.
Дисфункції ЩЗ: гіпотиреоз
Гіпотиреоз – досить часте порушення функції ЩЗ, причиною розвитку якого є зниження утворення та секреції ТГ щитоподібною залозою. Такі стани, для ких характерне зниження секреції ТГ незалежно від конкретної причини, називають первинним гіпотиреозом. Найчастіше його причинами є хронічний аутоімунний тиреоїдит (АІТ), операції на ЩЗ, застосування радіоактивного йоду, порушення біосинтезу ТГ тощо. Розрізняють субклінічний гіпотиреоз, за якого ТТГ підвищений, а Т4 вільний ще залишається в нормі, і маніфестний гіпотиреоз, коли спостерігається підвищення ТТГ і зниження Т4 вільного, а в запущеному випадку – знижується і Т3 вільний. Поширеність первинного спонтанного (найчастіше внаслідок АІТ) гіпотиреозу, за різними даними, становить від 1-2 до 4,6%, у чоловіків – 0,6%, при цьому поширеність клінічно вираженого гіпотиреозу становить 2% у жінок та 0,2% у чоловіків. Близько 99% випадків гіпотиреозу є первинними.
Значно рідше у клінічній практиці зустрічається центральний гіпотиреоз, який обумовлений первинним дефектом секреції тиреоліберину гіпоталамусом (третинний), внаслідок чого секреція ТТГ передньою часткою гіпофіза помітно знижена. Питома вага центрального гіпотиреозу становить близько 1% випадків усіх гіпотиреозів. При вторинному гіпотиреозі страждає вироблення ТТГ. Вторинний і третинний гіпотиреоз об'єднують у центральний гіпотиреоз, основними причинами якого є пухлини гіпоталамо-гіпофізарної області, опромінення (рентгено- або протонотерапія) або травма гіпофіза (операції на гіпофізі), судинні порушення (аневризми внутрішньої сонної артерії); інфекційні захворювання (гістіоцитоз, саркоїдоз, лейкемія, менінгіт, туберкульоз) тощо. При центральному гіпотиреозі ТТГ може бути знижений, але частіше в нормі, Т4 вільний знижений. Частота центрального гіпотиреозу загальної популяції 2,7 випадку на 100 тисяч населення. Пік захворюваності припадає на дитинство і вік 30-60 років.
При гіпотиреозі гістологічно у шкірі виявляють гіперкератоз і формування кератинових «тромбів» у волосяних фолікулах та протоках потових залоз. Дерма набрякла, сполучнотканинні волокна в ній розділені
Шкірні патології при гіпотиреозі
Гіпотиреоз порушує функціонування великої кількості систем та органів. Тяжкість його клінічних проявів визначається вираженістю дефіциту ТГ, але мало залежить від патології, що призвела до розвитку цього дефіциту. Термін «мікседема», що раніше застосовувався як синонім до слова «гіпотиреоз», зараз використовується для позначення патології шкіри та підшкірної клітковини у пацієнтів з тяжким гіпотиреозом. Такий рівень гіпотиреозу зустрічається рідко.
При гіпотиреозі спостерігається накопичення гіалуронової кислоти, яка є компонентом матриксу дерми та деяких інших тканин. Це з'єднання гігроскопічне і призводить до набряку підшкірних тканин. В результаті шкіра набуває характерного для пацієнтів з важким гіпотиреозом потовщеного і припухлого (мікседематозного) вигляду. Набряклі тканини при мікседемі м'які, вм'ятин, що повільно зникають, при натисканні не формуються. Набряклість шкіри особливо помітна навколо очей, на тильній стороні кистей і стоп, а також у надключичних западинах. Хоча при мікседемі шкіра набрякла, вона бліда і холодна на дотик внаслідок спазму кровоносних судин. Блідість шкіри може бути обумовлена й анемією. Внаслідок гіперкаротинемії при тяжкому гіпотиреозі шкіра набуває жовтуватого забарвлення, але склери при цьому не забарвлюються, що дозволяє відрізнити це захворювання від жовтяниці. Активність потових та сальних залоз при мікседемі знижена, через що шкіра суха й шорстка.
Волосся на голові й на тілі сухе, ламке, без блиску, часто швидко випадає. Хоча нерідко спостерігається повна втрата латеральних елементів брів, але це ознака перестала бути специфічним симптомом мікседеми.
Гістологічно у шкірі виявляють гіперкератоз та формування кератинових «тромбів» у волосяних фолікулах та протоках потових залоз. Дерма набрякла, сполучнотканинні волокна в ній розділені внаслідок накопичення між ними великих кількостей метахромно фарбованих PAS-позитивних (перйодна кислота + барвник Шиффа) мукозних матеріалів. Цей матеріал складається з білка, кожна з молекул якого з'єднана з однією молекулою гіалуронової кислоти та однією молекулою хондроїтинсульфату. Вже на початку лікування мікседеми екзогенними ТГ спостерігається активне виведення продуктів розпаду гігроскопічних глікозаміногліканів. У результаті у пацієнта в сечі збільшується вміст загального азоту та гексозамінів. Через виведення надлишку води збільшується і обсяг потовиділення.
У хворих на гіпотиреоз, що розвинувся внаслідок АІТ, також можуть спостерігатися шкірні ураження. Нерідко виявляється депігментація шкіри, схожа на ту, що зустрічається при вітіліго – захворюванні, однією з причин розвитку якого може бути аутоімунний процес. Ця шкірна патологія не є власне наслідком дефіциту ТГ в організмі, а, швидше, відображає взаємозв'язок аутоімунного ураження шкіри та ендокринного органу і вказує на ймовірність розвитку аутоімунного поліендокринного синдрому.
Важливість раннього виявлення
Варто звернути увагу на те, що у дорослих людей перші ознаки гіпотиреозу наростають поступово і такі слабкі, що пацієнт і його близькі починають помічати зміни через кілька місяців або років після появи захворювання. Повільний розвиток гіпотиреоїдного статусу обумовлено, з одного боку, в більшості випадків повільним зниження функції ЩЗ, а з іншого – повільним наростанням клінічної симптоматики, яка починає проявлятися тільки після того, як недостатність функції ЩЗ вже розвинулася.
Зараз є всі можливості виявлення гіпотиреозу на ранніх стадіях його розвитку. Рання клінічна симптоматика дуже варіює і має неспецифічний характер. Використання високочутливих лабораторних тестів визначення ТТГ дозволило виявляти зміни у тиреоїдному статусі пацієнта ще до того, як розвинуться явні клінічні ознаки. Визначення рівня ТТГ як скринінгового показника дисфункції ЩЗ дає можливість виявляти чи виключати гормональні порушення за найменшої підозри на такі.
Що стосується симптомів гіпотиреозу, які мають під час огляду насторожити лікаря, в тому числі й косметолога, то до них належить груба, шорстка і холодна шкіра, набряклість тканин навколо очей, сухе, ламке волосся, що втратило блиск, випадання латеральної частини брів. Якщо гіпотиреоз виникає внаслідок гіпертрофічної форми АІТ (зоб Хашимото), то косметолог при проведенні процедур в області передньої поверхні шиї може пропальпувати збільшену і часто щільну щитоподібну залозу.
Дисфункції ЩЗ: тиреотоксикоз
Протилежне порушення функції ЩЗ – «тиреотоксикоз» – збірне поняття, що позначає фізіологічні прояви надлишкової кількості ТГ в організмі, що характерне для цього стану. Клінічні прояви обумовлені підвищеним вмістом ТГ у крові незалежно від джерела їхнього походження (ендогенні або екзогенні ТГ). Причиною тиреотоксикозу може бути ціла низка захворювань ЩЗ та інших органів: дифузний токсичний зоб, вузловий токсичний зоб, токсична аденома ЩЗ, тиреотоксикоз, спричинений хоріонічним гонадотропним гормоном, трофобластні захворювання, йодіндукований тиреотокситоз, мовчазний тиреоїдит), тиретоксикоз, що виник внаслідок лікування цілим рядом препаратів, які впливають на функцію ЩЗ (препарати літію, аміодарон, інтерферон-α тощо), надлишковий прийом ТГ.
Тиреотоксикоз також поділяється на субклінічний, за якого знижений ТТГ, а вміст Т3 і Т4 вільних перебувають у нормі. Поширеність субклінічного тиреотоксикозу, за деякими даними, – від 0,7 до 6%. При клінічно явному тиреотоксикозі лабораторно визначається підвищений рівень Т3 та Т4 вільних та знижений ТТГ. При рідкісному варіанті центрального тиреотоксикозу, наприклад, внаслідок продукції ТТГ пухлиною гіпофізу, ТТГ буде підвищений. Проведені в США та Великій Британії дослідження показали, що серед пацієнтів із захворюваннями ЩЗ переважають жінки. А випадки тиреотоксикозу трапляються дещо частіше за гіпотиреоз. Загалом патологією ЩЗ страждають 1-2% жінок та 0,2% чоловіків.
При зверненні пацієнта косметолог може приділити увагу стану очей. Нерідко у пацієнтів при дифузному токсичному зобі розвивається орбітопатія, вираженість якої не завжди корелює з тяжкістю тиреотоксикозу
Шкірні патології при тиреотоксикозі
При тиреотоксикозі також відбуваються певні зміни шкіри, які дозволяють запідозрити це гормональне порушення. Як правило, пацієнти виглядають молодшими за свій паспортний вік. Шкіра гладка, тонка, еластична, без зморшок, тепла на дотик (підвищення температури на 1 градус), що обумовлено збільшенням кровопостачання, дилатацією судин та підвищенням виділення через шкіру тепла, що надмірно утворюється у хворого під впливом ТГ у крові. Підвищення шкірної температури супроводжується збільшенням її вологості та потовиділенням. Підвищене утворення теплової енергії в організмі хворого є наслідком специфічного впливу ТГ на процеси окисного фосфорилювання в мітохондріях клітин та підвищенням внаслідок цього утворення тепла, а не АТФ.
У частини хворих розвивається пігментація шкіри, особливо в місцях тертя (шия, поперек, лікоть), кропив'янка, сліди розчісування (свербіж шкіри, особливо при приєднанні ураження печінки). На шкірі голови – дифузне випадання волосся, локальне трапляється рідко. Волосся при тиреотоксикозі стає тонким і м'яким, тоді як при гіпотиреозі воно сухе і більш жорстке. Нерідко при тиреотоксикозі внаслідок дифузного токсичного зоба (ДТЗ) зустрічається вітіліго або депігментація шкірних ділянок, яка є не проявом цього захворювання, а самостійним аутоімунним процесом, що поєднується з ДТЗ.
При тиреотоксикозі спостерігається зміна нігтів: вони стають м'якими, атрофічними, з поздовжніми або поперечними жолобками, а при тривалому захворюванні розвиваються явища оніхолізису (нігті Пламмера, уражаються лише 4-5 пальці кистей рук), тобто відшарування нігтя від нігтьового ложа. У таких ситуаціях між нігтем і нігтьовим ложем утворюється простір, наявність якого підтверджується проходженням тонкої пластини. У деяких випадках розвивається знебарвлення нігтів або лейконіхія. Також нерідко є тремор витягнутих пальців рук або всього тіла.
Симптоми, що насторожують
При зверненні пацієнта косметолог може звернути увагу на стан очей. Нерідко у пацієнтів при ДТЗ розвивається орбітопатія, вираженість якої не завжди корелює з тяжкістю тиреотоксикозу. Іноді орбітопатія розвивається у людей, які не мають ознак тиреотоксикозу (називають еутиреоїдну офтальмопатію Грейвса). Характерним для орбітопатії є наявність екзофтальму, часто хемозу та періорбітального набряку. У пацієнтів ДТЗ, що ускладнилася орбітопатією, різко збільшується обсяг тканин очної ямки. Відбувається це як за рахунок розростання сполучної тканини та жирової тканини за очним яблуком, так і через збільшення маси окорухових м'язів. Частково зростання обсягу сполучної тканини за очним яблуком пов'язане з її набряком: в ній збільшується кількість матриксу, що містить гіалуронову кислоту і хондроїтинсульфат, а обидві ці сполуки осмотично активні і спричиняють накопичення води в матриксі. Іноді в запальний процес залучаються слізні залози. Крайнім проявом ураження ока може бути фіброз тканин очниці. Повіки рухаються поштовхом, рухи мають спастичний характер. При нещільно закритих повіках можна помітити тремор м'язів повік.
Крім того, косметолог при проведенні процедур на шиї може звернути увагу на збільшення ЩЗ, іноді в ній можуть промацуватись і вузли. Оскільки кровопостачання ЩЗ підвищене, нерідко визначається пульсація на шиї в області самої ЩЗ.
Практично всі косметичні процедури на шкірі обличчя, шиї та декольте, проникаючи в її глибинні шари та впливаючи на процеси, що відбуваються в клітинах, мають протипоказання при деяких захворюваннях ЩЗ. Наприклад, при ДТП не рекомендують навіть проведення обгортань із морськими водоростями, що містять велику кількість йоду. Таким чином, до уточнення стану щитоподібної залози та консультації ендокринолога бажано не проводити пацієнту косметичних процедур у зоні декольте.
Косметолог, який здійснює процедури в області обличчя, шиї та декольте, може стати фахівцем першої ланки, яка здатна запідозрити захворювання ЩЗ, у тому числі її дисфункцію, та спрямувати пацієнта на обстеження до ендокринолога. Усунення гормональних порушень значно покращить ефект від косметичних процедур і задоволеність пацієнта кінцевим результатом.
Вперше опубліковано: KOSMETIK international journal №3 (57) / 2014