Забули пароль?

Реєстрація

компанії

бренди

На сервері відбулася непердбачувана помилка. Вона незабаром буде виправлена

Опишіть помилку/проблему

Ви помітили помилку? Звертайтеся до редакції

A confirmation email has been sent to your {email} email!

Your password has been successfully changed!

Something went wrong. Please try again later.

The password change request has been successfully sent to your email address.

правилами публікації коментарів 

Правила публікації коментарів

Стаття перекладена на українську мову за допомогою автоматичного перекладу. Редакція працює над його покращенням.

ми працюємо над перекладом. Перейдіть за посиланням або скористайтеся Google Translate

Терапія

<hr />
<img alt="" src="https://api.bhub.com.ua/upload/cosmetology-post-content/2024/10/Bondarenko%20Olga.jpg" style="width: 250px; height: 250px;" />

Ольга Бондаренко, косметолог, тренерка з ін&#39;єкційних методик, спікерка всеукраїнських і міжнародних конгресів

<hr />
Утворення меланіну відбувається в меланоцитах, які розташовуються на рівні базальних кератиноцитів&nbsp;&mdash; лінія розмежування між епідермісом і дермою. Безпосередній синтез еу- і феомеланіну відбувається в органелах&nbsp;&mdash; меланосомах. У міру дозрівання меланосоми просуваються дендритними відростками меланоцита і передаються в базальні кератиноцити, після чого починають деградувати по ходу дозрівання кератиноцитів.

Старт меланогенезу починається із взаємодії тирозинази з L-тирозином. Фермент тирозиназа виступає основним каталізатором для стадій: гідроксилювання тирозину до DOPA і окислення DOPA до DOPA-хінону. У результаті багатоступеневого розгалуженого процесу утворюються чорно-коричневі пігменти (еумеланіни) і червоно-коричневі або жовті пігменти (феомеланіни).

Важливими регуляторами меланогенезу, які виявляються в епідермальному і дермальному шарі, виступають a-меланоцитстимулюючий гормон (a-MSH) і адренокортикотропний гормон (ACTH). Ці речовини продукуються кератиноцитами, меланоцитами, фібробластами, ендотеліальними клітинами. Крім цього, значуща роль у синтезі меланіну відводиться медіаторам запалення, факторам росту, нейромедіаторам, гормонам (естрогени, глюкокортикоїди).

Щільність меланоцитів на різних ділянках тіла коливається від 1000&nbsp;клітин на кв.&nbsp;мм до 2000&nbsp;клітин на кв.&nbsp;мм (голова, передпліччя), незалежно від расової приналежності. При цьому пігментація шкіри буде зумовлена активністю меланоцитів і пропорційним співвідношенням еу-/феомеланіну. Збої в процесі меланогенезу можуть асоціюватися з порушеннями в:

● морфології меланоцита;

● синтезі тирозинази;

● генезі меланосом;

● структурі меланосом;

● процесі передачі гранул меланіну до кератиноцитів.

Найчастіше в практиці косметолога зустрічаються такі види дисхромій:

● первинні&nbsp;&mdash; ефеліди, мелазма, лентиго (сонячне, старече);

● вторинні&nbsp;&mdash; постзапальна (травматизація, локальні запальні елементи).

Ефеліди&nbsp;&mdash; це пігментні плями від світло-коричневого до темно-коричневого кольору, що не підносяться над поверхнею шкіри. Форма пігментних формувань&nbsp;&mdash; кругла, овальна. Частіше локалізуються на носі, щоках, кистях рук, передпліччях. У&nbsp;період інтенсивної інсоляції набувають яскравішого забарвлення. Як правило, поява веснянок припадає на 5-6&nbsp;рік життя людини. У більшості випадків генетично детерміновані, практично не піддаються корекції.

Мелазма. Основними етіологічними чинниками, що призводять до порушень у послідовності біохімічних реакцій синтезу меланіну, є такі.

● Генетична схильність: за даними деяких досліджень, до 50% пацієнтів із мелазмою мають щонайменше 1&nbsp;родича з цією патологією.

● УФ-випромінювання&nbsp;&mdash; ключовий тригер у розвитку мелазми. З одного боку, надлишкова інсоляція впливає на меланоцити, підвищуючи їхню дендритність, з іншого&nbsp;&mdash; підвищується активність a-MSH, ACTH, FGF2, NGF, ендотеліну-1, що, зі свого боку, призводить до посилення синтезу меланіну. Хронічний вплив УФ-випромінювання підвищує рівні ММР-2 і ММР-9, що призводить до пошкодження колагену IV і VI типу, як наслідок, змінюється структура базальної мембрани (БМ). Через порушену організацію БМ полегшується проникнення меланоцитів і меланіну в дерму, відповідно мелазма може рецидивувати і вкрай складно піддається терапії.

● Гормональний статус. Досить часто дебют мелазми може бути асоційований із вагітністю, прийомом ЗГТ і КОК. Роль жіночих статевих гормонів у патогенезі мелазми зумовлена наявністю в шкірі низки рецепторів: прогестеронових, а-, в-естрогенових. У ділянках шкіри з вогнищами гіперпігментації збільшується експресія рецепторів до естрогенів. Естрогени, взаємодіючи з ядерними і мембранними рецепторами меланоцитів, сприяють інтенсифікації меланогенезу. За деякими даними, відзначається взаємозв&#39;язок між появою мелазми та дисфункцією щитоподібної залози.

Клінічна картина мелазми представлена плямами світлого і темно-коричневого кольору, межі пігментних формувань окреслені нечітко. За мелазми плями можуть розташовуватися центрофаціально (лоб, ніс, вилиці, верхня губа, підборіддя) або по периферії (лобово-скронева зона, межа нижньої щелепи). Нерідко зустрічається змішана географія дисхромії.

За глибиною залягання меланіну можна виділити такі види мелазми:

● епідермальна;

● дермальна;

● змішана.

Для первинної діагностики типу мелазми в умовах косметологічного кабінету використовується лампа Вуда. Якщо пігментна пляма в променях лампи має яскраве світіння, то можна припускати, що меланін залягає на рівні епідермального шару. Якщо плями не набувають яскравого забарвлення при світлі лампи, це свідчить про наявність дермальної мелазми. Відповідно, за змішаного типу спостерігається наявність двох видів світіння.

Оцінити ступінь тяжкості мелазми можна за допомогою обчислення індексу тяжкості мелазми MASI (Melasma Area and Severity Index), що базується на візуальному огляді. При цьому враховується площа ураження, вираженість і гомогенність пігментації.

Терапія мелазми завжди має базуватися на синергії топічних, малоінвазивних, апаратних методик. Особливу роль у корекції мелазми варто віддати сонцезахисним засобам, до складу яких обов&#39;язково входитимуть фізичні фільтри: оксид цинку і діоксид титану. Сонцезахисні препарати, що мають протекторні характеристики щодо променів UVA і UVB, на пакуванні можуть містити абревіатуру PA+++, що більший &quot;+&quot;, то вищий SPF фактор.

До засобів для зовнішнього застосування часто входять: азелаїнова, коєва, аскорбінова, лимонна, саліцилова кислоти, арбутин, рослинні екстракти (солодка, шовковиця). Ін&#39;єкційна корекція базується на внутрішньошкірному введенні біоміметичних пептидів, нуклеотидів, гіалуронової кислоти, Vit&nbsp;C у комбінаціях із додатковими активними компонентами.

Постзапальна гіперпігментація являє собою плями, які можуть розвиватися в будь-якому віці внаслідок пошкодження цілісності шкірного покриву після фізичного, хімічного впливу, а також на місці дерматозів різної етіології. Найчастіше цей вид гіперпігментації з&#39;являється після вирішення локальних запальних елементів. Застосування сонцезахисних засобів допомагає знизити ризик виникнення проблеми, однак у разі, коли чітко візуалізується клінічна картина меланозу, необхідно поєднувати як топічні, так і ін&#39;єкційні методики для досягнення оптимальних результатів терапії. На сьогоднішній день ефективними регуляторами процесу меланогенезу виступають біоміметичні пептиди (БП). Володіючи селективним механізмом дії, БП здатні впливати на процес меланогенезу, а саме:

● інгібувати синтез тирозинази;

● блокувати взаємодію a-MSH з рецепторами меланоцитів;

● гальмувати процес дозрівання меланосом і просування їх по відростках меланоцита.

Під час роботи з пептидними препаратами важливо пам&#39;ятати про те, що існує взаємозв&#39;язок очікуваного результату з кількістю препарату на одну процедуру для конкретної зони, а також кількість процедур у курсі та їхня кратність. Нехтування інструкціями, прописаними в технологіях для освітлювальних комплексів на основі БП, може знизити ефективність терапії. Тому вивчення особливостей роботи з БП і їх комбінаторики з іншими активними речовинами дає можливість досягти бажаних результатів у лікуванні дисхромій шкіри.

У період надмірної інсоляції через ризик посилення клінічної картини корекція меланозів шкіри ускладнюється. Отже, актуальність правильного домашнього догляду складно переоцінити. Основні вимоги, які висуваються до щоденних засобів&nbsp;&mdash; інтенсивний УФ-захист і фонова регуляція меланогенезу.

Всесезонними топічними регуляторами, що нормалізують синтез меланіну, можуть виступати пептидні комплекси, які можна комбінувати з кислотним доглядом у разі зниження УФ-активності. Сучасні технології транспортування активних речовин у шкіру дають змогу забезпечити глибоке проникнення топічних засобів, тим самим посилюючи ефективність комплексної корекції.

Розуміння етіопатогенетичних аспектів, коректний збір анамнезу, виявлення супутніх патологій, що стали можливими тригерами до виникнення того чи іншого виду меланозу, дають змогу скласти ефективний план комплексного лікування та чіткіше спрогнозувати результати запропонованої терапії.

Вперше опубліковано в журналі &laquo;Косметолог&raquo; №3, 2021

Пігментні плями: вектори корекції