Забули пароль?

Реєстрація

компанії

бренди

На сервері відбулася непердбачувана помилка. Вона незабаром буде виправлена

Опишіть помилку/проблему

Ви помітили помилку? Звертайтеся до редакції

A confirmation email has been sent to your {email} email!

Your password has been successfully changed!

Something went wrong. Please try again later.

The password change request has been successfully sent to your email address.

правилами публікації коментарів 

Правила публікації коментарів

Стаття перекладена на українську мову за допомогою автоматичного перекладу. Редакція працює над його покращенням.

ми працюємо над перекладом. Перейдіть за посиланням або скористайтеся Google Translate

Якість шкіри

Пігментація шкіри та її корекція

Ставлення освіченої людини до UV-опромінення в останнє десятиліття кардинально змінилося. Ще 10&ndash;15 років тому більшість мам прагнули за першої-ліпшої можливості підставити тіла своїх дітей яскравим сонячним променям, а опухлі та почервонілі плечі й носи змащували кефіром і сметаною, вважаючи це неминучою даниною засмазі. Сьогодні вже достеменно відомо, що ультрафіолетове випромінювання може бути не тільки корисним, але й надзвичайно небезпечним. Питання фотопошкодження та фотостаріння постійно обговорюються на зустрічах фахівців естетичної медицини, сторінках професійних і масових друкованих видань. Однак одночасно із цим населення відчуває пресинг засобів масової інформації, які рекламують солярії. У цьому постійному протистоянні найчастіше перемагає ідея популяризації засмаги, адже бронзовий відтінок шкіри асоціюється з успішністю та здоров&rsquo;ям та дозволяє сховати деякі дефекти шкіри. При цьому мало хто замислюється про те, що засмага &ndash; це не ознака здорової шкіри, а наслідок її пошкодження сонячними променями, від яких вона намагається захиститися, виробляючи меланін.

Дерматологи й косметологи назвали це явище фотостарінням.

<blockquote>
Вважається, що ультрафіолетові промені ініціюють дегенеративні процеси в шкірі (запалення, пошкодження ДНК клітин епідермісу й індукування канцерогенезу). Причому промені різної довжини хвилі вражають &laquo;свій&raquo; шар шкіри: чим коротша довжина хвилі UV, тим сильніший її патогенний вплив.&nbsp;
</blockquote>

<h2>Дія та протидія</h2>

В епідермісі фотореактивними (тобто такими, які найбільше зазнають фотодинамічних реакцій) є насамперед ДНК, білки та фосфоліпіди клітинних мембран: всі вони мають максимум поглинання в UV-ділянці, тому першими відчувають на собі прямий пошкоджувальний вплив ультрафіолету. Крім того, у результаті вільнорадикальних реакцій пошкоджуються ліпідні структури епідермісу (клітинні мембрани). Таке перекисне окиснення ліпідів має ланцюговий, некерований характер і призводить до утворення ще більшої кількості активних форм кисню, ліпідних гідроперекисів тощо, які, своєю чергою, також пошкоджують білки та нуклеїнові кислоти.

Кванти UV, проникаючи в живі клітини (зокрема, у кератиноцити шкіри людини), пошкоджують їх. Фотони поглинаються біомолекулами, у яких відбуваються біохімічні реакції, сутність яких наразі ще недостатньо вивчена, проте чітко виявляється кінцевий результат. Основні біохімічні процеси відбуваються у ДНК ядер кератиноцитів, внаслідок чого страждають механізми реплікації та перебудови, що призводить до зупинки мітозів і зміни обміну клітин. Через кілька годин у клітинах накопичується глікоген, збільшується обсяг цитоплазми. Подібні специфічні патоморфологічні зміни кератиноцитів зумовлюють їхню назву &ndash; &laquo;обгорілі клітини&raquo;.

З пошкоджених клітин епідермісу виділяються речовини, які розширюють дрібні кровоносні судини. У результаті через добу після опромінення в шкірі розвивається характерна картина сонячного опіку, яка включає гістопатологічний субстрат, дермальну інфільтрацію, еритему та набряк. У їх виникненні активну участь беруть гістамін та простагландини.

Звичайно, у процесі еволюції організм людини виробив низку пристосувальних механізмів, які захищають його від UV. Так, епідерміс шкіри несе функцію своєрідного світлового фільтра, який працює як за рахунок наявності чисто структурних особливостей, так і біохімічних реакцій. Насамперед, це багаторядний роговий шар з малопрозорим середовищем, який вкриває поверхню шкіри. Він розсіює та поглинає променеву енергію і суто фізичним шляхом, і за допомогою численних фізіологічно активних речовин. У реакціях з фотонами в цьому випадку беруть участь білки рогового й мальпігієвого шарів, каротинові пігменти, ліпіди епідермісу, антиоксиданти, уроканінова кислота, яка синтезується в епідермісі з гістидину тощо.

Однак фотозахисна система повноцінно працює тільки в людей з VI фототипом фотозахищеності шкіри, тобто в представників негроїдної раси, які мають чорну або темно-коричневу шкіру, що ніколи не обгорає.

Найбільш слабкий фотозахист мають люди білої раси з III фототипом шкіри, яка часто обгорає, але зрештою добре пігментується. Однак пігментний фотозахист тут оберігає тільки від впливу UVB-променів. Довгохвильове ж випромінювання (UVА) достатньо легко долає меланіновий бар&rsquo;єр епідермісу та проникає глибоко в дерму. І хоча цей різновид UV має досить слабку енергію, в разі тривалого впливу він також може спричинити відповідну реакцію епідермісу й дерми, іменовану фотостарінням.

<h2>Ознаки фотостаріння</h2>

Отже, головною причиною фотостаріння шкіри є запалення, яке виникає внаслідок як перекисного окиснення ліпідів у клітинних мембранах, так і в результаті вироблення запальних цитокинів кератиноцитами у відповідь на ультрафіолетовий вплив.&nbsp;

Для фотостаріння характерні такі ознаки:

Гіперкератоз &ndash; стовщення рогового шару (хоча часто товщина епідермісу залишається незмінною). Зміни в епідермісі також можуть варіюватися від гіпертрофії до атрофії. Базальна мембрана стовщена, що служить підтвердженням можливого пошкодження базальних кератиноцитів. При цьому вздовж базальної мембрани спостерігається нерівномірний розподіл меланоцитів, різних за розмірами, накопиченням пігменту й кількості відростків. Уповільнення кератозу збільшує транзиторний час кератиноциту, що призводить до розладу функцій усіх шарів епідермісу, збільшується трансепідермальна втрата води в епідермісі. Може навіть спостерігатися дискератоз &ndash; відсутність зернистого шару, що свідчить про декомпенсацію захисних реакцій епідермісу. Через гіперкератоз шкіра стає тьмяною, шорсткою, з&rsquo;являється сіточка поверхневих зморшок.

Сонячний кератоз характеризується скупченням сухих, твердих на дотик рогових лусочок, щільно поєднаних зі шкірою. При спробі їх зняти чи зіскребти виникають больові відчуття.

Збільшення кількості та/або розмірів комедонів, розширення пор &ndash; такі скарги з&rsquo;являються навіть у тих пацієнтів, які ніколи не страждали на себорею.

У дермі під дією UVА також розвиваються певні дегенеративні зміни, зумовлені фотодинамічним підвищенням активності металопротеаз, ферментів, які руйнують міжклітинну речовину дерми. Зокрема, встановлено, що при цьому активність колагенази, желатинази та інших ензимів зростає в 4 рази, зберігаючись на такому рівні протягом тижня. Через це в міжклітинній речовині між абсолютно нормальними колагеновими волокнами сполучнотканинної мережі з&rsquo;являються скупчення атипового аморфного матеріалу.&nbsp;

Але основною патоморфологічною характеристикою шкіри, яка хронічно опромінюється, є аморфні скупчення у верхніх і середніх рівнях дерми так званого еластоїдного матеріалу, який заміщує колаген. Цей матеріал складається з аномальних еластичних волокон, що покривають частково зруйновані колагенові пучки. Ознаки еластозу стають помітні насамперед в ділянці шиї, повік та куточків рота.&nbsp;

Порушення пігментації проявляються у вигляді гіпер- і депігментованих плям, які чергуються з ділянками шкіри нормального забарвлення. Множинні пігментні плями типу лентиго свідчать про виснаження репаративних здатностей шкіри. А також, незалежно від причини гіперпігментації, UV-опромінення буде її підсилювати.

Телеангіектазії (розширення капілярів) виникають внаслідок порушення синтезу еластичних волокон та пошкодження судинної стінки вільними радикалами. Необхідно зазначити, що стійке розширення капілярів на рівні сосочкового шару дерми не призводить до поліпшення обмінних процесів, оскільки низький тиск у судинному руслі та зміна властивостей стінки судин супроводжується порушенням процесів дифузії. До того ж ультрафіолет ініціює синтез ендотеліального фактору росту, що зумовлює появу нових судин на шкірі.

Стійка еритема характерна для людей зі шкірою I&ndash;III фототипу, підвищеною активністю вегетативної нервової системи, які страждають на коливання артеріального тиску (можлива також внаслідок вживання міцних спиртних напоїв).

Ще одна значна проблема, пов&rsquo;язана з UV-променями, &ndash; це фотодерматит. Він проявляється в запаленні шкіри, свербінні, появі пухирців. Лікарі пов&rsquo;язують фотодерматит з явищем фотосенсибілізації (підвищення чутливості до UV-випромінювання). Фотосенсибілізатори, які спричиняють підвищену чутливість шкіри, можуть бути різні за походженням: від ліків (сульфаніламіди, тетрацикліни, псоралени, деякі антидепресанти) до косметичних засобів і парфумерії. Тому перш ніж засмагати, з особливою увагою та обережністю варто поставитися до тих препаратів, які ми приймаємо всередину чи наносимо на шкіру.&nbsp;

&nbsp;

Осінні турботи лікаря естетичної медицини: фотостаріння