Можливості ДМАЕ у покращенні стану стресової шкіри, її регенерації

Стаття виходить у рамках проєкту «Стресооборона. Український рецепт».

Диметиламіноетанол (ДМАЕ) почали активно використовувати в косметології не так давно, як у медицині. ДМАЕ призначався для покращення пам'яті, ясності мислення, покращення сну та продовження тривалості життя. Крім того, його застосовують для відновлення та покращення роботи м'язів та зв'язок, а також для покращення кровообігу та прискорення реабілітації після травм.

ДМАЕ — диметиламіноетанол, органічна речовина з групи амінів. Виробляється в головному мозку і є попередником нейротрансмітера ацетилхоліну. Виявлений був також у деяких видах риб, молюсках, лососевій ікрі. Для фармакологічного застосування його синтезують з етиленоксиду і диметиламіну.

Історія застосування ДМАЕ в медицині відносно коротка — вона налічує дещо більше 50 років. На світовому фармакологічному ринку диметиламіноетанол з'явився вперше у складі препарату «Деанер» (США), який застосовувався для корекції порушень розумового розвитку у дітей, зокрема, гіперактивності, труднощів запам'ятовування й адаптації, порушень сну.

Але в 1983 році препарат був переведений до розряду БАДів, оскільки виробник відмовився за розпорядженням FDA (американське Управління з харчових продуктів і ліків) зробити його додаткові тестування щодо ефективності і токсичності. Робилися також спроби застосувати ДМАЕ для терапії хвороби Альцгеймера, яка характеризується зниженням рівня ацетилхоліну, що, у свою чергу, веде до порушення функцій головного мозку, руйнування клітин сірої речовини і прогресуючої втрати пам'яті.

У 90-х роках минулого століття прийшов час серйозного вивчення дії ДМАЕ в провідних світових лабораторіях. На сьогодні встановлено, що він підвищує синтез ацетилхоліну, покращує нейром'язову передачу, стимулює енергетичні процеси і кровопостачання мозку.

Існує безліч лікарських засобів і БАДів, що містять ДМАЕ, які широко застосовуються як ноотропні засоби для поліпшення пам'яті і когнітивних функцій мозку.

Безумовно, ДМАЕ має свої протипоказання і побічні ефекти. Особливу увагу слід звернути на те, що в останніх дослідженнях вказується на його тератогенну дію.

Про ДМАЕ як anti-age компонент косметичних засобів уперше було згадано в квітні 2002 року на шестидесятому Американському конгресі з дерматології. Представлені там результати досліджень доводили ефективність і безпеку використання цієї речовини в препаратах для зовнішнього застосування. Не можна не згадати про значну роль у вивченні і апробації препаратів на основі ДМАЕ професора дерматології Мічіганського університету, доктора Ніколаса Перріконе (Nicholas Perricone, The Wrinkle Cure, 1998; The Perricone Prescription, 2002; The Perricone Promise, 2004). Його роботи швидше публіцистичні, ніж наукові, однак викликали новий сплеск інтересу до цієї сполуки, нові дослідження і, як наслідок, нові препарати для внутрішньошкірного і нашкірного застосування.

Останніми роками у багатьох наукових роботах провідних світових лабораторій розглядається ефективність застосування ДМАЕ в різних концентраціях для корекції в'янучої шкіри обличчя, шиї та декольте. Було висунуто ряд гіпотез, які пояснюють механізми ліфтингової і протизапальної дії ДМАЕ.

● Судинна — виникнення транзиторного набряку пов'язане з вазодилатацією і накопиченням води в гідрофільних структурах дерми. Оскільки старіння завжди супроводжується тим, що верхівка судинного дерева порожніє, отже, активація мікроциркуляції і, як наслідок, поліпшення трофіки тканин є необхідним компонентом програм омолодження.

● Антиоксидантна — ДМАЕ нейтралізує вільні радикали, зменшуючи тим самим кількість білкових зшивань, що сприяє зниженню ригідності білків і підтримці нормальної структури колагену й еластину. Також ДМАЕ стимулює синтез фосфатидилхоліну — основного компонента клітинних мембран, зміцнюючи їх і підвищуючи стійкість до перекисного окислення.

● Ліпофусцин і ДМАЕ — експериментально підтверджено, що ДМАЕ в комбінації з хлорфеноксиоцтовою кислотою знижує утворення і накопичення в клітинах ліпофусцину, так званого пігменту зношування — гліколіпопротеїда, розсіяного в цитоплазмі клітин усіх органів і тканин у вигляді дрібних жовто-бурих брил, зазвичай сконцентрованих навколо ядра. Вміст ліпофусцину збільшується під час старіння організму, а також за наявності багатьох патологій, наприклад, у разі захворювань, пов'язаних з атрофією органів.

● Протизапальна — ця гіпотеза заснована на інгібуванні ДМАЕ медіаторів запалення, зокрема IL-2, IL-6, IL-10, які відіграють важливу роль в реакціях первинної імунної відповіді і гіперчутливості.

● Холінергічна — ДМАЕ, трансформуючись в ацетилхолін, впливає на специфічні рецептори кератиноцитів базального шипуватого і зернистого шарів, посилюючи їх міграцію і диференціювання, що сприяє підвищенню регенераторної здатності шкіри, збільшенню рівня гідратації та еластичності епідермісу. Під час введення внутрішньом'язово ДМАЕ викликає посилення тонусу м'язів.

Питання оптимальних концентрацій і дозувань ДМАЕ для внутрішньом'язового введення досі залишається відкритим.

Особливо хотілося б відмітити, що, всупереч поширеній думці, ДМАЕ не є антагоністом ботулотоксину. У косметологічній практиці застосування препаратів, що містять ДМАЕ, відбувається або нашкірним, або внутрішньошкірним методом. ДМАЕ не може здолати жировий бар'єр гіподерми і впливати на ацетилхолінові синапси поперечно-смугастих м'язів. На додаток введення ботулотоксину не впливає на синтез ацетилхоліну.

Хімічний параліч м'язів викликаний руйнуванням комплексу транспортних білків (SNARE- комплекс), який повинен забезпечити проникнення бульбашок з ацетилхоліном крізь мембрану везикули. У кожного типу токсину ботулізму є своя улюблена мішень. Наприклад, ботулінічний токсин типу А атакує білок SNAP-25. Без повноцінного SNARE бульбашки з ацетилхоліном вже не можуть злитися з мембраною і залишаються всередині нервового закінчення. Як результат, попри те, що нервове волокно продовжує посилати команди, скорочення м'яза вже не відбувається.

Після блокування вивільнення ацетилхоліну ботулотоксином починається зростання нових аксонів рухового нерва, так званий компенсаторний спрутинг, що призводить до відновлення нервово-м'язової передачі.

● Цитотоксична — ґрунтується на процесах вакуолізації клітинних культур, зокрема культури фібробластів, в які вводився ДМАЕ. Міра вакуолізації пропорційна концентрації ДМАЕ і носить осмотичний характер. Якщо препарат з концентрацією 2-3 викликає загибель усієї культури, то при концентрації 1 в першу чергу страждають фіброцити — форми (кінцеві) дефінітивів розвитку фібробластів. Ці клітини веретеноподібні з крилоподібними відростками. Вони містять невелику кількість органел, вакуолей, ліпідів, глікогену і не здатні до подальшого ділення.

Синтез колагену та інших речовин у фіброцитах різко знижений. Загибель фіброцитів призводить до виділення з цитоплазми загиблих клітин в міжклітинну речовину великої кількості біологічно активних молекул і чинників зростання, що стимулює дерму і збільшує проліферацію фібробластів в 7,5 разів. Через 21 день культура фібробластів складається переважно з диференційованих зрілих фібробластів великого розміру, які в розпластаному вигляді на плівкових препаратах можуть досягати 40-50 мкм і більше. Це активно функціонуючі клітини, з вираженими ознаками клітин-синтезаторів (ядра у них світлі, овальні, цитоплазма базофільна, з добре розвиненою гранулярною ендоплазматичною мережею, апарат Ґольджі розподілений у вигляді цистерн і бульбашок по всій клітині).

Біосинтез колагенових, еластинових білків, протеогліканів, необхідних для формування основної речовини і волокон дерми, в зрілих фібробластах здійснюється дуже інтенсивно.

Стимулюючими чинниками процесів синтезу і дозрівання білків є іони заліза, міді, хрому, аскорбінова кислота.

Таким чином, для внутрішньошкірного введення з метою покращення стану стресової шкіри, її омолодження, надання їй пружності і розгладження зморщок можна обирати комплексні засоби, що містять ДМАЕ, вітаміни, макро- і мікроелементи, амінокислоти.