Забули пароль?

Реєстрація

компанії

бренди

На сервері відбулася непердбачувана помилка. Вона незабаром буде виправлена

Опишіть помилку/проблему

Ви помітили помилку? Звертайтеся до редакції

A confirmation email has been sent to your {email} email!

Your password has been successfully changed!

Something went wrong. Please try again later.

The password change request has been successfully sent to your email address.

правилами публікації коментарів 

Правила публікації коментарів

Стаття перекладена на українську мову за допомогою автоматичного перекладу. Редакція працює над його покращенням.

ми працюємо над перекладом. Перейдіть за посиланням або скористайтеся Google Translate

Трихологія

Розглянемо два найпоширеніші види дифузної алопеції, захворюваність на які в жіночій популяції досягає 40% до періоду перименопаузи: дифузну телогенову й адреногенетичну. Ці захворювання можуть зустрічатися ізольовано або ж, що буває досить часто, поєднуватися у дует, де відбувається взаємне погіршення.

Андрогеногенетична алопеція (АГА) &ndash; хронічне полігенне захворювання, що характеризується прогресивною мініатюризацією волосяних фолікулів (ВФ), зменшенням тривалості фази анагену при збереженому телогені, що об&rsquo;єктивно проявляється у зменшенні кількості волосся та його вираженому стоншенні.

На відміну від чоловіків, АГА у жінок перебігає з меншою зональністю, має дифузний характер і практично ніколи не набуває тотального характеру.

Існує три моделі розвитку АГА у жінок:

<ul>
	<li>дифузне стоншення волосся в області верхівки, при цьому фронтальна лінія волосся збережена;</li>
	<li>бітемпоральне стоншення волосся;</li>
	<li>стоншення волосся від фронтальної лінії волосся по центральному проділу.</li>
</ul>

Причиною пошкодження генетично схильного волосяного фолікула при АГА є вплив на нього активного метаболіту тестостерону &ndash; дигідротестостерону (ДГТ). Розвиток АГА пов&rsquo;язаний не лише з надмірним виробленням ДГТ, а й з підвищеною чутливістю цитоплазматичних рецепторів ВФ до фізіологічних концентрацій андрогенів. Регуляцію синтезу ДГТ здійснює специфічний фермент 5-альфа-редуктаза.

Для успішного лікування трихологічного пацієнта потрібні:

<ul>
	<li>раннє звернення;</li>
	<li>повноцінне обстеження;</li>
	<li>ретельний збір анамнезу для встановлення діагнозу;</li>
	<li>дисциплінованість пацієнта у виконанні призначень.</li>
</ul>

<h2>Лікування АГА</h2>

На підставі наявних даних про ланки патогенезу АГА, розроблені засоби і методи терапії, спрямовані на пригнічення активності 5-альфа-редуктази, зниження рецепторної чутливості до андрогенів і стимуляцію росту волосся внаслідок прискорення переходу волосяного фолікула в анаген, подовження тривалості активності телогена й активації так званих &laquo;сплячих&raquo; фолікулів.

Міноксидил 2% &ndash; &laquo;золотий стандарт&raquo; лікування АГА у жінок будь-якої вікової категорії. Міноксидил є вазодилятатором &ndash; активатором калієвих каналів та сприяє переходу ВФ в анаген, збільшує діаметр і пігментацію термінального волосся. Ефект розвивається приблизно через 6 місяців після початку регулярного застосування та припиняється з 4-6 тижня скасування. Застосування міноксидилу триває стільки, скільки пацієнт задоволений результатом терапії.

З побічних явищ найбільш поширені подразнювальні й алергічні місцеві реакції та оборотний гіпертрихоз обличчя й тіла. Подразнювальний ефект міноксидилу пов&rsquo;язують з наявністю пропіленгліколю у складі. На сьогодні доступна лікарська форма у вигляді 5% піни. Міноксидил протипоказаний при вагітності й лактації.

Стемоксидин &ndash; 5% розчин для щоденних аплікацій, активна речовина є конкурентним інгібітором фактору транскрипції. Механізм дії стемоксидину заснований на теорії гіпоксичної активації стовбурових клітин волосяного фолікула. Режим використання передбачає щоденне нанесення препарату на волосисту частину протягом 3 місяців 1-2 рази на рік. Розвитку будь-яких системних побічних ефектів не зазначено.

Фінастерид (дутастерид) &ndash; &laquo;золотий стандартний&raquo; пероральний інгібітор 5-альфа-редуктази, що знижує рівень дигідротестостерону в сироватці крові та в області волосистої частини голови. У жінок репродуктивного віку застосовується рідко, оскільки при використання під час вагітності спричиняє фемінізацію плода. Може застосовуватися за показаннями з одночасним прийомом пероральних контрацептивів або менопаузи. У жінок показав меншу ефективність при стандартному дозуванні для чоловіків 1 мг/добу.

Спіронолактон рекомендований для терапії АГА у жінок з верифікованою гіперандрогенією у поєднанні з гіпертрихозом. Стартова доза терапії становить 100 мг на добу щонайменше 6 місяців.

Флутамід &ndash; високоефективний антиандрогенний препарат, також рекомендований для терапії АГА у поєднанні з виявленою гіперандрогенією. Препарат призначають з обережністю через можливу гепатотоксичну дію.

Ципротерону ацетат широко застосовується у жінок дітородного віку у складі оральних контрацептивів, поєднуючи в собі комплексну дію при АГА, себореї, вугровій хворобі та порушеннях менструального циклу. Тривалість терапії має становити щонайменше пів року.

<h2>LLLT і LED-терапія</h2>

Як і всі хороші речі, це відкриття сталося випадково, в далекому 1967 році, коли один допитливий угорський учений поголив мишей, розділив їх на дві групи і провів обробку контрольної групи за допомогою низькоінтенсивного лазера 694 нм. Всупереч очікуванням, замість розвитку раку, миші в контрольній групі відзначались прискореним зростанням волосся.

Low Level Laser Therapy (LLLT) &ndash; це безпечна методика, заснована на стимулюючому зростання волосся ефекті інфрачервоного випромінювання з довжиною хвилі 630-670 нм. Ця довжина хвилі абсорбуються інтрацелюлярним ензимом Цитохромом С, який бере участь безпосередньо в активації проліферації волосяного фолікула, активує місцевий кровотік в регіоні пілосебаційного комплексу.

Перший портативний пристрій LLLT 635 нм отримав схвалення FDA у січні 2007 року та був рекомендований для лікування АГА у чоловіків. 2009 року з&rsquo;явився подібний девайс із довжиною хвилі 655 нм, який був схвалений для терапії в обох статей.

Перші покращення помітні вже в період з 12 по 26 тиждень лікування та проявляються у вигляді зменшення випадіння волосся та посилення зростання в зонах порідіння. 2013 року в журналі &laquo;Лазери в хірургії&raquo; на підставі даних клінічних досліджень, відображених у PubMed, щодо втрати волосся, було опубліковано ймовірний механізм активації волосяного фолікула після лікування LLLT, заснований на стимуляції епідермальних стовбурових клітин ВФ та переході фолікула у фазу анагену.

<h2>Естетична корекція</h2>

Трансплантація волосся &ndash; радикальний інвазивний метод боротьби з наслідками алопеції. Актуальними питаннями залишаються вартість процедури, вибір методики та приживлення трансплантата у віддаленому періоді. Пересадка волосся не скасовує комплекс консервативних терапевтичних заходів, спрямованих на уповільнення прогресування облисіння: прийом антиандрогенів, лазерну терапію тощо.

Трихомезотерапія &ndash; це широкорозповсюджена ін&rsquo;єкційна методика лікування дифузної та осередкової алопецій, яка використовується в комплексних програмах і самостійно. Ін&rsquo;єкційне введення комплексу біологічно активних речовин, зокрема інгібітори 5-альфа-редуктази та стимулятори проліферації ВФ, є доступною й ефективною методикою вже протягом багатьох років. Одним із найважливіших компонентів препарату для трихомезотерапії з метою контролю АГА є мідний пептид.

Пептид міді (GHK-Cu, куперівський пептид, коларен, фактор росту клітин печінки) вперше було виділено з альбуміну плазми людини Лореном Пікартом 1973 року. Він являє собою трипептид, що складається з гліцину, гістидину та лізину з високою мідьзв&rsquo;язувальною здатністю.

Наприкінці 80-х ХХ століття французькими вченими Борелем і Макартом вивчалися ранозагоювальні властивості мідного пептиду. Було виявлено, що він збільшує синтез декорину &ndash; протеоглікану, що бере участь у синтезі колагену, знижує рівень секреції інтерлейкіну-6, тим самим виявляє протизапальні властивості, а також знижує еритему, спричинену УФО. Було виявлено властивості мідного пептиду стимулювати зростання волосся. Здатність мідного пептиду пов&rsquo;язувати мідь і регулювати її рівень у тканинах визначає вплив на стовбурові клітини, які для ініціації проліферації потребують певної концентрації Cu. До того ж багато ферментів використовують мідь для регулювання таких процесів, як клітинне дихання, антиоксидантний захист, вироблення меланіну. До ензимів, що містять мідь, належать&nbsp; Цитохром С, супероксиддисмутаза і тирозиназа, зокрема, відповідальна за пігментацію волосся.

<h2>Причини неуспішної терапії АГА</h2>

Трапляються випадки, коли лікування андрогенетичної алопеції результатів не приносить.

Причини цього:

<ul>
	<li>пізнє звернення пацієнта;</li>
	<li>відсутність корекції супутніх соматичних розладів;</li>
	<li>недостатній обсяг обстеження й діагностики;</li>
	<li>погіршуючі стани, наприклад, гостра форма дифузного телогенового облисіння;</li>
	<li>недисциплінованість пацієнта;</li>
	<li>кілька послідовних вагітностей, що обмежують резерв препаратів топічної та системної дії.</li>
</ul>

Сучасні досягнення дерматології та її частини &ndash; трихології на сьогодні дозволяють фахівцеві контролювати процеси надмірного випадання волосся, уповільнювати і навіть зупиняти його, впливати на якість і густоту.

Андрогенетична алопеція у жінок: засоби та методи терапії